GABA и кетогенни диети
Приблизително време за четене: 5 минути
Трябва да говорим за ролята на GABA при психични заболявания и неврологични разстройства. И тогава ще ви обясня защо кетоните могат да помогнат за регулирането на този невротрансмитер.
Какво представлява GABA?
GABA (гама-аминомаслена киселина) е основният инхибиторен невротрансмитер в мозъка и играе критична роля в регулирането на невронната възбудимост и поддържането на баланса между невронното възбуждане и инхибиране.
GABAergic дисфункция е замесена в широк спектър от психиатрични и неврологични разстройства, включително тревожни разстройства, депресия, епилепсия, шизофрения и разстройства от аутистичния спектър.
Промените в сигнализирането на GABA могат да променят баланса между възбуждащата и инхибиторната невротрансмисия в мозъка, което води до различни симптоми в зависимост от засегнатите мозъчни региони и вериги.
Какви диагнози виждат проблеми с GABA?
Много.
Тревожните разстройства и депресията често се характеризират с дисбаланс между възбуждаща и инхибиторна невротрансмисия в мозъчни области като амигдалата и префронталната кора. Намалената сигнализация на GABA в тези региони може да доведе до повишена невронна възбудимост и хипервъзбуда, което може да допринесе за тревожност и разстройства на настроението.
Епилепсията е неврологично разстройство, характеризиращо се с повтарящи се припадъци и често се свързва с нарушения в сигнализирането на GABA. Намаленото GABA сигнализиране може да доведе до свръхвъзбудимост и припадъчна активност, докато повишеното GABA сигнализиране може да доведе до седация и антиконвулсивни ефекти.
Шизофренията е сложно психиатрично разстройство, което е свързано с аномалии в множество невротрансмитерни системи, включително GABA. Намалената GABA сигнализация в префронталния кортекс и други области на мозъка е замесена в когнитивните дефицити и положителните симптоми (като халюцинации и заблуди) на шизофренията.
Разстройствата от аутистичния спектър са разстройства на неврологичното развитие, които се характеризират с нарушена социална комуникация и повтарящи се поведения. GABAergic дисфункция е замесена в патофизиологията на аутизма и промени в сигнализирането на GABA са наблюдавани в няколко области на мозъка при индивиди с аутизъм.
Кетони и GABA
Какво общо има всичко това с кетогенната диета? Ще ти кажа. Защото искам да разбереш всички начини, по които можеш да се почувстваш по-добре. ⬇️
Доказано е, че D-β-хидроксибутират (BHB; кетонно тяло) подобрява сигнализирането на GABA в мозъка, което може да има благоприятен ефект върху когнитивната функция и неврологичните разстройства.
Доказано е също, че ацетоацетатът (друго кетонно тяло) модулира GABA сигнализирането в мозъка. Все още измисляме как, но ефектът е налице.
Един предложен механизъм за ефекта на ацетоацетата върху GABA сигнализирането е, че той може да увеличи наличността на GABA чрез повишаване на активността на GABA-синтезиращия ензим декарбоксилаза на глутаминова киселина (GAD).
GAD (ензимът) изисква кофактора пиридоксал 5'-фосфат (PLP) за своята активност и е доказано, че ацетоацетатът (кетонно тяло) повишава наличността на PLP в мозъка. Това може да доведе до повишен синтез и освобождаване на GABA, което води до подобрено сигнализиране на GABA. За тези, които не знаят, PLP е активната форма на B6. Витамин В6 участва в метаболизма на аминокиселините, синтеза на невротрансмитери като серотонин и допамин и регулирането на генната експресия.
Забележка: Ето защо обичам да комбинирам кетогенни диети с повишен прием на хранителни вещества по време на лечението. Има синергични ефекти!
Друг предложен механизъм е, че ацетоацетатът може да модулира GABA рецепторите, които са протеините, които медиират ефектите на GABA върху невронната възбудимост.
Доказано е, че ацетоацетатът повишава активността на GABA-A рецепторите в мозъка. GABA е невротрансмитер в мозъка, който помага за контролиране на мозъчната дейност. Има два вида рецептори, с които GABA може да се свърже, наречени GABA-A и GABA-B рецептори. GABA-A рецепторите действат бързо, за да спрат изстрелването на невроните, докато GABA-B рецепторите работят по-бавно, за да намалят активността в мозъка. И двата вида рецептори са важни за поддържането на баланс между мозъчната активност и релаксацията.
Заключение
Ето го. Сега разбирате повече за това как кетогенната диета помага за балансирането на невротрансмитера GABA и последиците, които това има за лечението на много неврологични разстройства и психични заболявания.
Продължете напред и вземете по-добре информирано решение за възстановяването си от психични заболявания и неврологични разстройства!
Ако потърсите в този блог (в долната част на страницата) вашата диагноза, най-вероятно ще намерите статия, която говори за нарушена GABA, тъй като се отнася за вашата конкретна диагноза. Ето някои от тях, които може да ви заинтересуват!
И ако имате нужда от помощ, за да научите как да прилагате кетогенна диета и да персонализирате добавките си и промените в начина си на живот към по-добър мозък, можете да разгледате моята програма за възстановяване на мозъка.
Препратки
Brownlow, ML, Benner, B., D'Agostino, D., Gordon, MN, & Morgan, D. (2020). Кетогенната диета подобрява увреждането на пространствената памет, причинено от излагане на хипобарна хипоксия при мъжки плъхове Sprague-Dawley. PloS едно, 15 (2), e0228763. DOI: 10.1371/journal.pone.0228763
Cahill, GF (2006). Горивен метаболизъм при гладуване. Годишен преглед на храненето, 26, 1-22. DOI: 10.1146/annurev.nutr.26.061505.111258
D'Andrea Meira, I., Romão, TT, Pires, DO, da Silva-Maia, JK, & de Oliveira, GP (2021). Кетогенна диета и епилепсия: какво знаем досега. Граници в неврологията, 15, 684557. DOI: 10.3389/fnins.2021.684557
Лутас, А. и Йелън, Г. (2021). Кетогенната диета: метаболитни влияния върху мозъчната възбудимост и епилепсия. Тенденции в невронауките, 44 (6), 383-394. DOI: 10.1016/j.tins.2021.02.004
Newman, JC, & Verdin, E. (2014). Кетонни тела като сигнални метаболити. Тенденции в ендокринологията и метаболизма, 25 (1), 42-52. DOI: 10.1016/j.tem.2013.09.002
Sleiman, SF, Henry, J., Al-Haddad, R., El Hayek, L., Abou Haidar, E., Stringer, T., … & Ninan, I. (2016). Упражнението насърчава експресията на мозъчен невротрофичен фактор (BDNF) чрез действието на кетонното тяло β-хидроксибутират. eLife, 5, e15092. DOI: 10.7554/eLife.15092
Yamanashi, T., Iwata, YT, & Shibata, M. (2017). Неврохимична основа, лежаща в основата на усилването на GABAergic предаване от β-хидроксибутират в хипокампуса на плъх. Неврологични писма, 643, 35-40. DOI: 10.1016/j.neulet.2017.02.019
Yudkoff, M., Daikhin, Y., & Nissim, I. (2020). Хетерогенност в метаболизма на кетонните тела в развиващия се и зрял мозък. Журнал за наследствени метаболитни заболявания, 43 (1), 30-37. DOI: 10.1002/jimd.12156