Кетогенни диети за болест на бялото вещество

Приблизително време за четене: 8 минути

Мозъкът е изграден предимно от сиво и бяло вещество. Сивото вещество покрива външната част на нашия мозък, която се нарича кора, което означава кора. Бялото вещество е предимно отвътре. Бялото вещество се състои от нервни влакна, които свързват различни части на мозъка и е покрито с миелинова обвивка. Тази защитна обвивка изглежда бяла, защото е съставена изключително от мазнини, заедно с няколко други вида молекули. Ролята на бялото вещество е да провежда информация и да я премества от една част на мозъка в друга.

Хронична исхемична мозъчна болест, заболяване на малките съдове на ЦНС, левкоараиоза, хиперинтензитет на бялото вещество, лезии на бялото вещество, лакунарни инфаркти, микроваскуларно заболяване или заболяване на малките съдове са всички имена, които се отнасят за едно и също нещо. Всички те са болести на бялото вещество.

Какво причинява болестта на бялото вещество?

Болест на бялото вещество означава, че кръвоносните съдове, доставящи бялото вещество, са се затворили, счупили или подули под налягане, което води до недостатъчно снабдяване с кислород и микроелементи на нервните клетки. Малките кръвоносни съдове умират, което намалява или напълно елиминира източника на енергия за мозъчните клетки, доставян от този конкретен кръвоносен съд. Болестта на бялото вещество е термин, отнасящ се до продължително увреждане на специфична част от мозъка, причинено от намален кръвен поток.

В мозъка тези неща обикновено се случват в перивентрикуларните пространства, които са центърът на мозъка. Причината за това е, че кръвоносните съдове в тази част на мозъка са с най-малък диаметър, колкото кичур коса. Следователно дори малка повреда в тази област може да доведе до проблеми. Възпалението причинява това увреждане.

Какво причинява невровъзпаление?

Установено е, че новооткрити функционални подгрупи на микроглия допринасят за отговора на бялото вещество при възникване и прогресиране на заболяване на ЦНС. Микроглията показва различни молекулярни модели и морфологии в зависимост от вида на заболяването и мозъчната област, особено в бялото вещество. В по-късните етапи на заболяването, свръхактивната микроглия може да увековечи прогресията на заболяването при заболявания на бялото вещество чрез своите провъзпалителни, оксидативни и ексцитотоксични ефекти, нарушавайки възстановяването на миелина и предизвиквайки невродегенерация.

Нека дам пример как изглежда това. Някои микроглии се пренатоварват в силно възпалителна среда и започват да хапят неща, които не трябва. Те започват да дъвчат (фагоцитоза) клетки и структури, които все още не са мъртви. Част от това е миелин в бялото вещество. И ако бяхме охладили имунната система, много миелин можеше да бъде спестен.

Знаете ли какво прави микроглията щастлива, спокойна и функционираща? Кетогенна диета. Мислите, че си измислям тези неща? Не съм. Продължавай да четеш.

Как кетогенната диета може да помогне за намаляване на невровъзпалението, причиняващо болестта на бялото вещество?

В това проучване изследователите изследват терапевтичните ефекти на кетогенната диета (KD) върху подобно на депресия поведение при модели на гризачи. Резултатите разкриват, че кетогенната диета значително подобрява поведението, подобно на депресия. Те съобщават, че симптомите вероятно са медиирани чрез възстановяване на микроглиална възпалителна активация и невронна възбудимост.

Като цяло, ние демонстрирахме терапевтичните ефекти на KD върху подобно на депресия поведение, което вероятно се медиира чрез възстановяване на микроглиална възпалителна активация и невронна възбудимост.

Guan, YF, Huang, GB, Xu, MD, Gao, F., Lin, S., Huang, J., … & Sun, XD (2020). Антидепресивните ефекти на кетогенната диета се медиират чрез възстановяване на микроглиалната активация и невронната възбудимост в латералната хабенула. Мозък, поведение и имунитет88, 748-762. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.05.032

В това следващо проучване изследователите разглеждат защитните и противовъзпалителните ефекти на кетогенната диета при миши модел на болестта на Паркинсон. Те са използвали невротоксин, който селективно унищожава допаминергичните неврони в substantia nigra, област на мозъка, участваща в контрола на движението. Полученото увреждане на тези неврони води до двигателна дисфункция и други симптоми, които много наподобяват болестта на Паркинсон при хората. Резултатите показват, че когато на мишките е дадена кетогенна диета, преди да бъдат изложени на невротоксина, двигателните им проблеми се подобряват. Диетата също така помогна за защитата на мозъчните клетки, отговорни за производството на допамин, който обикновено се уврежда при болестта на Паркинсон. Кетогенната диета намалява активирането на определени имунни клетки (микроглия) в мозъка и понижава нивата на молекули, причиняващи възпаление (провъзпалителни цитокини) в засегнатата област.

Данните показват, че предварителното лечение с KD облекчава двигателната дисфункция, предизвикана от MPTP (невротоксин).

Янг, X. и Ченг, Б. (2010). Невропротективни и противовъзпалителни действия на кетогенна диета върху MPTP-индуцирана невротоксичност. Журнал за молекулярна невронаука42, 145-153. https://doi.org/10.1007/s12031-010-9336-y

Този следващ изчерпателен преглед се задълбочава в молекулярните механизми, които контролират как микроглията, имунните клетки на мозъка, се държат по различни начини. Микроглията може или да приеме вредни състояния, причиняващи възпаление, или полезни състояния, борещи се с възпалението, които защитават мозъка. Прегледът също така разглежда множество предклинични данни, които предполагат, че следването на кетогенна диета (KD) може да доведе до поредица от полезни промени в микроглиалните клетки.

Тези промени изглежда произтичат от инхибирането на пътища, които иначе биха тласнали микроглията към вредни, провъзпалителни състояния. По този начин кетогенната диета може потенциално да насърчи полезни, противовъзпалителни състояния в микроглията, което в крайна сметка може да е от полза за хора с различни неврологични състояния.

В допълнение, широк набор от предклинични данни показва, че след KD в микроглиалните клетки се осъществява оркестриран набор от механизми. Изглежда, че тези механизми водят до инхибиране на пътища, управляващи придобиването и поддържането на предимно провъзпалителни микроглиални състояния/фенотипове...

Morris, G., Puri, BK, Maes, M., Olive, L., Berk, M., & Carvalho, AF (2020). Ролята на микроглията при невропрогресивни разстройства: механизми и възможни невротерапевтични ефекти на индуцирана кетоза. Напредък в невропсихофармакологията и биологичната психиатрия99109858. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109858

съжалявам Имате ли нужда от още научни доказателства, за да се почувствате убедени? Няма проблем. Хванах те! Какво ще кажете за следващата статия, озаглавена „Терапевтичната роля на кетогенната диета при неврологични разстройства“.

Този преглед подчертава, че кетогенната диета може да предложи терапевтични ползи за пациенти с неврологични проблеми, особено чрез справяне с невровъзпалението, ключов фактор, допринасящ за тези състояния. Чрез изследване на научната литература става ясно, че кетогенната диета може да повлияе не само върху хода на тези неврологични разстройства, но и върху ефективността на тяхното лечение. Авторите предполагат, че кетогенната диета трябва да бъде част от лечението на тези с неврологични проблеми.

За момента изглежда, че KD може да осигури терапевтични ползи при пациенти с неврологични проблеми чрез ефективно контролиране на баланса между про- и антиоксидантни процеси и про-възбуждащи и инхибиторни невротрансмитери и модулиране на възпалението или промяна на състава на чревния микробиом.

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Терапевтичната роля на кетогенната диета при неврологични разстройства. Хранителните вещества14(9), 1952. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Заключение

Така че защо един консултант по психично здраве се интересува да пише за здравето на мозъка за болестта на бялото вещество и да се увери, че знаете, че кетогенната диета е възможно лечение? Защото някои от вас (или вашите близки) ще имат симптомите на настроението, паметта и баланса, които идват с различни заболявания на бялото вещество. И когато бъдат открити на скенер, ще им бъдат дадени неефективни възможности за лечение.

Текущите лечения, както можете да си представите, не са вдъхновени - физиотерапия, лечение на хипертония и диабет и наблюдение на вашия холестерол. Можете да прочетете за тези конвенционални възможности за лечение тук:

https://my.clevelandclinic.org/health/diseases/23018-white-matter-disease

Може би вместо да казваме на хората да не се тревожат за увреждането на бялото вещество, което се установява при сканиране като „стареене“ и да не се тревожат за това, бихме могли да накараме невролозите да предложат кетогенна диета.

Може би невролог би могъл да обясни на някого, че кетогенната диета с един замах може да спре, забави или дори да обърне заболяването на бялото вещество, като директно се справи с дисфункцията на метаболитната и имунната система.

Защо микроглиалното активиране и функция не са насочени към кетогенна диета като потенциална терапевтична стратегия за лечение на заболявания на бялото вещество?

Както можете да видите, научните доказателства вече са налице.


Ако имате нужда от помощ да научите как да прилагате кетогенна диета за болест на бялото вещество или други неврологични проблеми, можете да попитате относно моята онлайн програма по-долу:


Препратки

Alber, J., Alladi, S., Bae, H.-J., Barton, DA, Beckett, LA, Bell, JM, Berman, SE, Biessels, GJ, Black, SE, Bos, I., Bowman, GL , Brai, E., Brickman, AM, Callahan, BL, Corriveau, RA, Fossati, S., Gottesman, RF, Gustafson, DR, Hachinski, V., … Hainsworth, AH (2019). Хиперинтензивността на бялото вещество в съдовия принос към когнитивното увреждане и деменцията (VCID): пропуски в знанията и възможности. Алцхаймер и деменция: транслационни изследвания и клинични интервенции, 5, 107-117. https://doi.org/10.1016/j.trci.2019.02.001

de Groot, M., Ikram, MA, Akoudad, S., Krestin, GP, Hofman, A., van der Lugt, A., Niessen, WJ, & Vernooij, MW (2015). Специфична за тракта дегенерация на бялото вещество при стареене: Ротердамското проучване. Алцхаймер и деменция, 11(3), 321-330. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2014.06.011

Guan, Y.-F., Huang, G.-B., Xu, M.-D., Gao, F., Lin, S., Huang, J., Wang, J., Li, Y.-Q ., Wu, C.-H., Yao, S., Wang, Y., Zhang, Y.-L., Teoh, J., Xuan, A., & Sun, X.-D. (2020 г.). Антидепресивните ефекти на кетогенната диета се медиират чрез възстановяване на микроглиалната активация и невронната възбудимост в латералната хабенула. Мозък, поведение и имунитет, 88, 748-762. https://doi.org/10.1016/j.bbi.2020.05.032

ГРИЖА СЕ ЗА ВАШИЯ МОЗЪК с DR. СЪЛИВАН (Директор). (2022, 14 декември). Болест на бялото вещество. https://www.youtube.com/watch?v=O1ahjr-8qjI

Morris, G., Puri, BK, Maes, M., Olive, L., Berk, M., & Carvalho, AF (2020). Ролята на микроглията при невропрогресивни разстройства: Механизми и възможни невротерапевтични ефекти на индуцирана кетоза. Напредък в невропсихофармакологията и биологичната психиатрия, 99109858. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109858

Pietrzak, D., Kasperek, K., Rękawek, P., & Piątkowska-Chmiel, I. (2022). Терапевтичната роля на кетогенната диета при неврологични разстройства. Хранителните вещества, 149, чл.9. https://doi.org/10.3390/nu14091952

Sweeney, MD, Montagne, A., Sagare, AP, Nation, DA, Schneider, LS, Chui, HC, Harrington, MG, Pa, J., Law, M., Wang, DJJ, Jacobs, RE, Doubal, FN , Ramirez, J., Black, SE, Nedergaard, M., Benveniste, H., Dichgans, M., Iadecola, C., Love, S., … Zlokovic, BV (2019). Съдова дисфункция - Пренебрегнатият партньор на болестта на Алцхаймер. Алцхаймер и деменция, 15(1), 158-167. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2018.07.222

Wardlaw, JM, Smith, C., & Dichgans, M. (2019). Болест на малките съдове: Механизми и клинични последици. The Lancet Neurology, 18(7), 684-696. https://doi.org/10.1016/S1474-4422(19)30079-1

Янг, X. и Ченг, Б. (2010). Невропротективна и противовъзпалителна активност на кетогенната диета върху индуцирана от MPTP невротоксичност. Journal of Molecular Neuroscience, 42(2), 145-153. https://doi.org/10.1007/s12031-010-9336-y

Оставете коментар

Този сайт използва Akismet за намаляване на спама. Научете как се обработват данните за коментарите ви.