Приблизително време за четене: 19 минути

Въведение

Ако четете тази публикация в блога, това може да се дължи на факта, че вече подозирате или имате диагноза за леко когнитивно увреждане (MCI). Някои случаи на леко когнитивно увреждане (MCI) ще спрат в прогресията и няма да преминат към нарушено функциониране на ниво, отговарящо на критериите за деменция.

Какво е леко когнитивно увреждане (MCI)? Започни тук:

Но по-голямата част от случаите на леко когнитивно увреждане (MCI) ще се развият в деменция. И дори ако вашата невродегенеративна прогресия спре до леко когнитивно увреждане (MCI), тези симптоми влияят на качеството на живота и функционирането ви. За съжаление, няма особено звездни лечения за този тип общ когнитивен спад в масовата медицина, всъщност има лечения с отлични изследвания, за които е установено, че подобряват функционирането.

Така че, независимо дали искате мозъкът ви да се върне от ранен когнитивен спад под формата на повтаряща се или хронична мозъчна мъгла и/или симптоми на леко когнитивно увреждане (MCI), или искате да спрете невродегенеративната прогресия към Алцхаймер или друга форма на деменция, това е публикацията в блога за вас. Може би четете тази публикация в блога не защото страдате от симптоми на когнитивен упадък, а защото проучвате как да помогнете на някого, когото обичате. И ако случаят е такъв, това все още е публикацията в блога за вас.

3 причини проблемите ви с паметта да не са нормални и какво можете да направите по въпроса

Може да има много фактори, които допринасят за когнитивен спад. Но не позволявайте на това да ви потиска. Има първо място, от което да започнете, което ще подобри симптомите и ще подготви почвата за всякакви други тестове и подобрения, които трябва да бъдат направени. Има много неща, които се объркват в мозъка с когнитивни симптоми. В тази публикация ще обсъдим две теории за това какво не е наред с това, което считам за много убедителни доказателства. След това ще говорим за отлична първа стъпка, за да започнем да се занимаваме с него и след това какво виждам като ефективно в моята работа като лицензиран консултант по психично здраве, използвайки принципите на хранителната и функционалната психиатрия в работата ми с клиенти. Много от тях страдат от когнитивни симптоми, със или без идентифициране като разстройство на настроението, на различни възрасти.

Мрежовата хипотеза за болестта на Алцхаймер

Тази хипотеза има някои отлични доказателства в подкрепа и използва данни от функционален ЯМР. Това, което забелязват, е, че има проблем в това как различните мозъчни структури си говорят помежду си и че това се случва много рано в процеса на заболяването. Всъщност хората, които имат предразположение да развият болестта на Алцхаймер (напр. носители на APOE-ε4), могат да започнат да виждат дисфункционалната свързаност, която се случва преди появата на симптоми. То има тенденция да започва в задната мрежа по подразбиране (DMN) и след като започне да пътува до дорзалната мрежа на вниманието (DAN), изследователите започват да виждат появата на симптоми на леко когнитивно увреждане (MCI). Тази част от мозъка прави точно това, което подсказва заглавието. Позволява ви да обърнете внимание. Ако не можете да обръщате внимание, не можете да възприемате добре информацията и епизодичната памет се нарушава.

епизодична памет - съществително (Оксфордски езици чрез Google) вид дългосрочна памет, която включва съзнателно припомняне на предишни преживявания заедно с техния контекст по отношение на време, място, свързани емоции и т.н.
"тези резултати предполагат, че участниците са използвали епизодична памет, за да си спомнят представените думи при всякакви условия"

съзнателен спомен от предишен опит.
"хипокампусът участва критично във формирането на епизодични спомени" 

Докато изследователите наблюдават напредъка на намаляването на функционалната свързаност, те могат да наблюдават и дори да предскажат намалена производителност при задачи за внимание, които включват бдение, ориентиране към това, което се нуждае от тяхното внимание, и задържане на вниманието. Има също така намалена функционална свързаност в мрежата на изпъкналостта, която включва важни мозъчни структури на предния цингуларен и вентрален преден инсуларен кортекс, които също включват важни комуникационни възли в амигдалата, вентралния стриатум, мозъчния ствол, таламуса и хипоталамуса. Различните хора ще изпитат проблеми със свързаността в различни части на мозъка и така може да видите проблеми със способността на човек да оцени собственото си функциониране или зрителни смущения, докато прогресията на заболяването продължава.

Няма достатъчно мозъчна енергия

Ако имате симптоми на невродегенеративно разстройство (мозъчна мъгла, MCI, деменция), вие имате проблеми с енергийния метаболизъм на глюкозата в мозъка. Какво означава това? Това означава, че има части от мозъка ви, които поемат по-малко глюкоза и произвеждат по-малко енергия. И това се случва най-вероятно във вашите медиални региони на темпоралния лоб, които включват хипокампуса, енториналния кортекс и задния цингуларен кортекс, който току-що обсъдихме, който е част от задния DMN. Това е проблем, защото това са области, за които изследователите знаят, че участват, когато епизодичната памет се увреди. Но това намаляване на горивото в тези части на мозъка е много повече от функция на паметта. Важно е да разберете, че мозъкът отнема огромни количества енергия, за да поддържа невроните и щом има дефицит на енергия, вашите мозъчни клетки не могат да изпълняват основни функции, за да осигурят здравето и функционирането на клетките:

• поддържащи мембрани
• създаване и функциониране на клетъчни батерии (митохондрии)
• съхраняване на хранителни вещества, необходими за създаване на невротрансмитери и ензими
• има хубави силни импулси на потенциал за действие за сигнал между невроните

Бих могъл да продължа безкрайно за всички начини, по които просто липсата на достатъчно енергия в мозъка създава невродегенеративна каскада, която е еквивалент на бягащ влак от когнитивна гибел.

Сега стига толкова приказки за това какво се обърка. Нека започнем дискусията как да го поправим.

Въведете кетони

Кетоните осигуряват алтернативно гориво за областите на мозъка, които изпитват енергиен глад. Спомняте ли си нашата дискусия за някои области на мозъка, които не могат да използват глюкозата и за гориво? Кетоните заобикалят тези дефектни механизми и регулират енергийния метаболизъм. Кетоните са сигнални молекули и имат много други прекрасни функции, различни от алтернативно гориво.  

Кетогенните интервенции сега са обещаваща невротерапевтична стратегия за възстановяване на когнитивните функции при MCI и AD

Roy, M., Edde, M., Fortier, M., Croteau, E., Castellano, CA, St-Pierre, V., … & Descoteaux, M. (2022). Кетогенната интервенция подобрява функционалната и структурна свързаност на мрежата за дорзално внимание при леко когнитивно увреждане. Невробиология на стареенето. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Най-очевидната полза от кетоните е гориво за гладуващи области на мозъка. Но те правят много повече. Кетоните са структурно важни за поддържането и заздравяването на мозъчните клетки. Например, те са градивни елементи за миелиновите обвивки, които предпазват нервите от електрическото задействане на потенциалите за действие и са в постоянна нужда от ремонт. В ролята си на сигнализиращи органи те включват противовъзпалителни пътища, въпреки че бих казал, че ако се разчита само на добавки с екзогенни кетони, без да се промени диетата за възпаление, тези ползи биха били недостатъчно осъзнати за човек, който работи за излекуване на мозъка си. Кетоните намаляват оксидативния стрес и подобряват връзката между мозъчните структури, дори в дълбоките области на бялото вещество в мозъка. Те регулират нагоре производството на мозъчен невротрофичен фактор (BDNF), който допринася за тази подобрена свързаност и възстановяване на невроните, и това вещество играе интимна роля в паметта и хипокампуса.

Кетоните също така подобряват целостта на кръвно-мозъчната бариера, която има важна задача да защитава мозъка от токсини или други вещества, които биха причинили възпалителни процеси, които биха могли да увеличат увреждането на мозъка. Те регулират производството на глутатион, който е собствената антиоксидантна система на тялото, предназначена да помогне в борбата с оксидативния стрес (да, особено в мозъка).

Кетоните осигуряват многостепенна интервенция не само за спасяване на когнитивните функции, но и за лечение на мозъци и забавяне или дори спиране на невродегенеративните процеси.

Кетогенни терапии

Докато правите проучването си за това как да подобрите когнитивната функция, ще се натъкнете на проучвания за кетоните и различните начини, по които кетоните могат да бъдат доставени. Има екзогенни кетони, които човек може да пие или да добавя към храната под формата на MCT масло, например. Или има кетони, които се получават от човек, който разгражда хранителните мазнини или собствените си телесни мазнини в кетонови тела. И, разбира се, има комбинация от двете. Повечето проучвания разглеждат маслото MCT. MCT маслото е отлично гориво за мозъка и аз силно го препоръчвам. Но може да причини много храносмилателен дистрес, така че трябва да се обработва в дози много бавно. Въпреки това, тъй като има различни храносмилателни недостатъци (диария) за много хора, може да бъде трудно или понякога дори невъзможно да се работи до доза, която облекчава симптомите.

От практическа гледна точка, ако помолите някой да вземе MCT масло, той ще ви каже, че дори една супена лъжица (15 ml) може да причини проблеми. В едно проучване разгледах участници, които трябваше да започнат с 50 ml (около 3 супени лъжици) и да работят до 250 ml (около 17 супени лъжици). Участниците трябваше да бъдат обработени до такава голяма доза в продължение на 6 месеца, а версията за предварително доказване на проучването (по времето, когато написах тази публикация в блога) не уточняваше колко често участниците трябваше да се дозират. (Вижте Roy, et al., 2022 в препратките).

Защо просто приемането на много MCT масло не е отговорът

Вашето състояние на инсулинова резистентност също има значение за прогресията на невродегенеративното заболяване. Страхотно е да увеличите горивото за мозъка си с MCT масло, което ще ви помогне да осигурите кетони, за да направите всички неща, които лекуват мозъка ви. Но съсредоточаването само върху увеличаването на кетоните не обръща внимание на факта, че наводненият мозък с глюкоза не е щастлив мозък. Ако сте развили инсулинова резистентност, ще трябва да промените значително диетата си, за да подобрите или обърнете това болестно състояние.

По-конкретно, докато индивидите с повишена глюкоза на гладно все още не показват когнитивен спад, те имат регионална атрофия в хипокампуса и долния париетален кортекс и повишено натрупване на амилоид в прекунеусната кора.

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, … и Морис, JK (2022). Връзка на глюкозата на гладно и надлъжните образни маркери на болестта на Алцхаймер. Алцхаймер и деменция: транслационни изследвания и клинични интервенции, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Освен това с напредване на възрастта вероятността да развиете инсулинова резистентност се увеличава и подобряването на инсулиновата ви чувствителност може да помогне за предотвратяване на болестите на стареенето. Хората с висока инсулинова резистентност са изложени на по-висок риск от много болестни процеси, или директно по причинно-следствен начин, или най-малкото по силно асоциативен и подозрителен начин. Кои са някои от заболяванията, за които е установено, че имат корени в нелекуваната инсулинова резистентност? Или най-малкото много висока асоциация? Те включват следното:

• Сърдечносъдови – хипертония, атеросклероза, кардиомиопатия, профили на хиперлипидемия
• Неврологични - болест на Алцхаймер, болест на Паркинсон, съдова деменция, мигренозно главоболие, невропатия
• Рак – гърдата, простатата и колоректален
• Мускулно-скелетни – саркопения, остеопороза, остеоартрит
• Храносмилателна система – подагра, рефлуксен езофагит (ГЕРБ), проблеми с изпражненията (гастропареза)
• Чернодробно заболяване – хиперлипидемия (показател за проблем с черния дроб, а не със сърдечно-съдовата система), неалкохолна мастна чернодробна болест,
• Жлъчен мехур и бъбречни заболявания - камъни в жлъчката, камъни в бъбреците, бъбречна недостатъчност

Тези болестни процеси ще откраднат вашата жизненост и качество на живот също толкова сериозно, колкото биха направили нелекуваните когнитивни симптоми и болестта на Алцхаймер или друга деменция. Но освен този факт, тези хронични болестни процеси също засягат мозъка ви косвено.

Просто осигуряването на мозъка с алтернативен източник на гориво не е достатъчна интервенция за леко когнитивно увреждане или ранна болест на Алцхаймер. Не и ако се грижим за цялото тяло и бъдещото ви качество на живот. Например, ако си давате много MCT масло и се чувствате по-добре в мозъка си, но не промените диетата си, за да помогнете за обръщане на инсулиновата резистентност (което правят кетогенните диети), тогава с напредването на вашата атеросклероза ще започнете да имате сърдечно-съдово заболяване .

С напредването на вашето сърдечно-съдово заболяване ще започнете да имате проблеми с кислорода и хранителните вещества, които се изпомпват към мозъка и останалата част от тялото ви. И това е само един от многото механизми, които се нарушават при сърдечно-съдови заболявания, които могат да повлияят на здравето на мозъка. Отказът на сърдечно-съдовата система със сигурност ще засегне мозъка ви. Не ме интересува колко MCT масло приемате.

Заключение

Виждам много по-добри клинични резултати, когато прилагаме кетогенна диета за лечение на когнитивно увреждане, независимо дали това е малко по-тежка мозъчна мъгла, която изпитват много хора, официално диагностицирано леко когнитивно увреждане (MCI) или дори ранна деменция. MCT масло и други екзогенни кетонни добавки се използват за изграждане на вече кетогенна база от мозъчно гориво, което се случва при терапевтично ограничаване на въглехидратите. MCT маслото е подобрение. Не интервенцията спасява мозъка ви. MCT маслото само по себе си е опит за лейкопласт за невродегенеративни процеси. Без намаляването на въглехидратите, което лекува хипергликемия и инсулинова резистентност, вие не се справяте адекватно с невродегенеративните процеси, които ще продължат да се случват на заден план. Независимо дали те се случват директно в мозъка (което гарантирам, че са) или чрез вторичен хроничен болестен процес, като тези, за които вече прочетохме.

Не ви казвам за недостатъците на MCT маслото при лечение на невродегенеративни процеси, за да ви накара да се отчайвате. Знам, че възможността да се наложи да промените диетата си, за да забавите, спрете или дори да обърнете болестния си процес, е трудна и може да не сте сигурни как би изглеждало това. Може да намерите тези публикации в блога за полезни.

Правила за кето диета за психично здраве

Кето с бюджет за психично здраве

Пиша това, защото ако вие или ваш любим човек страдате от когнитивни симптоми, не искам да дозирате MCT масло, да не видите подобрения и след това да се откажете да вярвате, че кетоните могат да ви помогнат. MCT маслото само по себе си не е същото ниво на интервенция като добре формулираната кетогенна диета и не е същата интервенция, която бихте изпитали, ако комбинирате двете. Имал съм много клиенти, които не са усетили разлика, когато добавят MCT масло, но са усетили, че мозъкът им се лекува и подобрява функцията с помощта на кетогенна диета.

Така че, ако MCT маслото не намали симптомите ви, моля, не губете надежда.

Осигуряването на кетони, независимо дали чрез добре формулирана кетогенна диета или с повишено поглъщане на MCT, е първата стъпка в спасяването на когнитивната функция. Вторичните стъпки могат да бъдат нутригеномичен анализ, за ​​да се осигури адекватен прием на микроелементи и допълнително изследване, за да се изключат други фактори в болестния процес, често извършвано с функционално медицинско изследване. Но първо трябва да спасим мозъчната енергия.

Кетоните правят това.

Но каквото и да решите, не губете време. Времето е от съществено значение при лечението на невродегенеративни разстройства.

Ако страдате от когнитивни симптоми под формата на мозъчна мъгла, затруднено фокусиране или запомняне на неща, или обръщане на внимание, и проблеми с настроението, ще искате да научите повече за моята онлайн програма.

Програма за възстановяване на мозъчна мъгла

Ако искате да се запишете в пощенския списък, за да научите за предстоящи програми, курсове и възможности за обучение, можете да го направите тук:

Защото имате право да знаете всички начини, по които можете да се почувствате по-добре.

---

Препратки

Achanta, LB, & Rae, CD (2017). β-хидроксибутират в мозъка: една молекула, множество механизми. Неврохимични изследвания, 42(1), 35-49. https://doi.org/10.1007/s11064-016-2099-2

An, Y., Varma, VR, Varma, S., Casanova, R., Dammer, E., Pletnikova, O., Chia, CW, Egan, JM, Ferrucci, L., Troncoso, J., Levey, AI , Lah, J., Seyfried, NT, Legido-Quigley, C., O'Brien, R., & Thambisetty, M. (2018). Доказателство за дисрегулация на мозъчната глюкоза при болестта на Алцхаймер. Алцхаймер и деменция, 14(3), 318-329. https://doi.org/10.1016/j.jalz.2017.09.011

Avgerinos, KI, Egan, JM, Mattson, MP, & Kapogiannis, D. (2020). Средноверижните триглицериди предизвикват лека кетоза и могат да подобрят познанието при болестта на Алцхаймер. Систематичен преглед и мета-анализ на изследвания при хора. Отзиви за изследване на стареенето, 58101001. https://doi.org/10.1016/j.arr.2019.101001

Balthazar, MLF, de Campos, BM, Franco, AR, Damasceno, BP, & Cendes, F. (2014). Цялата кортикална мрежа и мрежа по подразбиране означават функционална свързаност като потенциални биомаркери за лека болест на Алцхаймер. Психиатрични изследвания: Невровизуализация, 221(1), 37-42. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2013.10.010

Банджара, М., и Джанигро, Д. (nd). Ефекти на кетогенната диета върху кръвно-мозъчната бариера. В Кетогенна диета и метаболитни терапии. Oxford University Press. Извлечено на 8 януари 2022 г. от https://oxfordmedicine.com/view/10.1093/med/9780190497996.001.0001/med-9780190497996-chapter-30

Bernard, C., Dilharreguy, B., Helmer, C., Chanraud, S., Amieva, H., Dartigues, J.-F., Allard, M., & Catheline, G. (2015). Характеристики на PCC в покой при 10-годишни спадове на паметта. Невробиология на стареенето, 36(10), 2812-2820. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2015.07.002

Бикман, Б. (2020). Защо се разболяваме: Скритата епидемия в основата на повечето хронични заболявания - и как да се борим с нея. BenBella Books, Inc.

Карнейро, Л. и Пелерин, Л. (2021). Хранително въздействие върху метаболитната хомеостаза и здравето на мозъка. Граници в невронауката, 15. https://doi.org/10.3389/fnins.2021.767405

Croteau, E., Castellano, CA, Fortier, M., Bocti, C., Fulop, T., Paquet, N., & Cunnane, SC (2018). Напречно сравнение на мозъчната глюкоза и метаболизма на кетони при когнитивно здрави възрастни хора, леко когнитивно увреждане и ранна болест на Алцхаймер. Експериментална геронтология, 107, 18-26. https://doi.org/10.1016/j.exger.2017.07.004

Cunnane, SC, Trushina, E., Morland, C., Prigione, A., Casadesus, G., Andrews, ZB, Beal, MF, Bergersen, LH, Brinton, RD, de la Monte, S., Eckert, A ., Harvey, J., Jeggo, R., Jhamandas, JH, Kann, O., la Cour, CM, Martin, WF, Mithieux, G., Moreira, PI, … Милан, MJ (2020). Спасяване на мозъчна енергия: възникваща терапевтична концепция за невродегенеративни разстройства на стареенето. Nature Мнения за откриване на наркотици, 19(9), 609-633. https://doi.org/10.1038/s41573-020-0072-x

Намален метаболизъм на хипокампа при високо амилоидно леко когнитивно увреждане—Hanseeuw—2016—Болест на Алцхаймер и деменция—Wiley Online Library. (и). Извлечено на 16 април 2022 г. от https://alz-journals.onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1016/j.jalz.2016.06.2357

Мрежа в режим по подразбиране—общ преглед | Теми на ScienceDirect. (и). Извлечено на 16 април 2022 г. от https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/default-mode-network

Dewsbury, LS, Lim, CK, & Steiner, GZ (2021). Ефикасността на кетогенните терапии в клиничното управление на хора с невродегенеративно заболяване: систематичен преглед. Напредък в храненето, 12(4), 1571-1593. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa180

Мрежа за дорзално внимание—общ преглед | Теми на ScienceDirect. (и). Извлечено на 16 април 2022 г. от https://www.sciencedirect.com/topics/medicine-and-dentistry/dorsal-attention-network

Специфично за фасцикула и глюкоза влошаване на енергийните доставки на бяла материя при болестта на Алцхаймер—IOS Press. (и). Извлечено на 16 април 2022 г. от https://content.iospress.com/articles/journal-of-alzheimers-disease/jad200213

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Кетогенни диети и нервната система: преглед на неврологичните резултати от хранителна кетоза в проучвания върху животни. Отзиви за изследване на храненето, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Forsythe, CE, Phinney, SD, Fernandez, ML, Quann, EE, Wood, RJ, Bibus, DM, Kraemer, WJ, Feinman, RD, & Volek, JS (2008). Сравнение на диетите с ниско съдържание на мазнини и ниско въглехидрати върху състава на циркулиращите мастни киселини и маркерите на възпалението. Липидите, 43(1), 65-77. https://doi.org/10.1007/s11745-007-3132-7

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Кетогенни диети, митохондрии и неврологични заболявания. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Gough, SM, Casella, A., Ortega, KJ, & Hackam, AS (2021). Невропротекция от кетогенната диета: доказателства и противоречия. Граници в храненето, 8782657. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.782657

Grammatikopoulou, MG, Goulis, DG, Gkiouras, K., Theodoridis, X., Gkouskou, KK, Evangeliou, A., Dardiotis, E., & Bogdanos, DP (2020). Към кето или не към кето? Систематичен преглед на рандомизирани контролирани проучвания за оценка на ефектите от кетогенната терапия върху болестта на Алцхаймер. Напредък в храненето, 11(6), 1583-1602. https://doi.org/10.1093/advances/nmaa073

Hodgetts, CJ, Shine, JP, Williams, H., Postans, M., Sims, R., Williams, J., Lawrence, AD, & Graham, KS (2019). Повишена мрежова активност в задния режим по подразбиране и структурна свързаност при млади възрастни носители на APOE-ε4: Разследване на мултимодални изображения. Невробиология на стареенето, 73, 82-91. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2018.08.026

Honea, RA, John, CS, Green, ZD, Kueck, PJ, Taylor, MK, Lepping, RJ, Townley, R., Vidoni, ED, Burns, JM, & Morris, JK (2022). Връзка на глюкозата на гладно и надлъжните образни маркери на болестта на Алцхаймер. Алцхаймер и деменция: транслационни изследвания и клинични интервенции, 8(1), e12239. https://doi.org/10.1002/trc2.12239

Huang, J., Beach, P., Bozoki, A., & Zhu, DC (2021). Болестта на Алцхаймер прогресивно намалява визуалната функционална мрежова свързаност. Списание за доклади за болестта на Алцхаймер, 5(1), 549-562. https://doi.org/10.3233/ADR-210017

Йенсън, Ню Джърси, Уодшоу, Х.З., Нилсон, М. и Рънгби, Дж. (2020). Ефекти на кетонните тела върху мозъчния метаболизъм и функция при невродегенеративни заболявания. Международно списание за молекулярни науки, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Джоунс, DT, Graff-Radford, J., Lowe, VJ, Wiste, HJ, Gunter, JL, Senjem, ML, Botha, H., Kantarci, K., Boeve, BF, Knopman, DS, Petersen, RC и Джак, CR (2017). Тау, амилоид и каскадна мрежова недостатъчност в спектъра на болестта на Алцхаймер. Кора, 97, 143-159. https://doi.org/10.1016/j.cortex.2017.09.018

Джоунс, DT, Knopman, DS, Gunter, JL, Graff-Radford, J., Vemuri, P., Boeve, BF, Petersen, RC, Weiner, MW, Джак, CR, Jr, и от името на невроизобразяването на болестта на Алцхаймер Инициатива. (2016). Каскадна повреда на мрежата в целия спектър на болестта на Алцхаймер. Мозък, 139(2), 547-562. https://doi.org/10.1093/brain/awv338

Juby, AG, Blackburn, TE и Mager, DR (2022). Използване на масло от средноверижни триглицериди (MCT) при субекти с болестта на Алцхаймер: рандомизирано, двойно-сляпо, плацебо-контролирано, кръстосано проучване с отворено разширение. Алцхаймер и деменция: транслационни изследвания и клинични интервенции, 8(1), e12259. https://doi.org/10.1002/trc2.12259

Kovacs, Z., D'Agostino, DP, & Ari, C. (2022). Невропротективни и поведенчески ползи от екзогенните кетони. В Кетогенна диета и метаболитни терапии: Разширени роли в здравето и болестите (2-ро изд., стр. 426–465). Oxford University Press. 10.1093/med/9780197501207.001.0001

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Механизми на действие на кетогенната диета. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen и AV Delgado-Escueta (ред.), Основните механизми на епилепсията на Джаспър (4-то изд.). Национален център за биотехнологична информация (САЩ). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морис, А. а. М. (2005). Метаболизъм на церебралните кетонни тела. Списание за наследствени метаболитни заболявания, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-хидроксибутират: сигнален метаболит. Годишен преглед на храненето, 3751. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Ranganath, C., & Ritchey, M. (2012). Две кортикални системи за поведение, ръководено от паметта. Nature Reviews Neuroscience, 13(10), 713-726. https://doi.org/10.1038/nrn3338

Рой, М., Еде, М., Фортие, М., Крото, Е., Кастелано, К.-А., Сен-Пиер, В., Ванденберге, К., Ройл, Ф., Дадар, М., Duchesne, S., Bocti, C., Fulop, T., Cunnane, SC, & Descoteaux, M. (2022). Кетогенната интервенция подобрява функционалната и структурна свързаност на мрежата за дорзално внимание при леко когнитивно увреждане. Невробиология на стареенето. https://doi.org/10.1016/j.neurobiolaging.2022.04.005

Рой, М., Фортие, М., Rheault, F., Edde, M., Croteau, E., Castellano, C.-A., Langlois, F., St-Pierre, V., Cuenoud, B., Bocti, C., Fulop, T., Descoteaux, M., & Cunnane, SC (2021). Кетогенната добавка подобрява енергийното снабдяване и скоростта на обработка на бялото вещество при леко когнитивно увреждане. Алцхаймер и деменция: транслационни изследвания и клинични интервенции, 7(1), e12217. https://doi.org/10.1002/trc2.12217

Saito, ER, Miller, JB, Harari, O., Cruchaga, C., Mihindukulasuriya, KA, Kauwe, JSK, & Bikman, BT (2021). Болестта на Алцхаймер променя експресията на олигодендроцитни гликолитични и кетолитични гени. Алцхаймер и деменция, 17(9), 1474-1486. https://doi.org/10.1002/alz.12310

Шулц, AP, Бъкли, RF, Hampton, OL, Scott, MR, Properzi, MJ, Peña-Gomez, C., Pruzin, JJ, Yang, H.-S., Джонсън, KA, Sperling, RA, & Chhatwal, JP (2020). Надлъжно влошаване на мрежовата ос по подразбиране / значимост при симптоматични индивиди с повишено амилоидно натоварване. NeuroImage: Клиничен, 26102052. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102052

Seeley, WW (2019). Мрежата Salience: Невронна система за възприемане и отговор на хомеостатичните изисквания. Вестник на Neuroscience, 39(50), 9878-9882. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.1138-17.2019

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Le Moan, N., Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB , Farese, RV, de Cabo, R., Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Потискане на оксидативния стрес от β-хидроксибутират, ендогенен инхибитор на хистон деацетилаза. наука, 339(6116), 211-214. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ, & Ulland, TK (2020). β-хидроксибутиратът инхибира активирането на възпалението, за да отслаби патологията на болестта на Алцхаймер. Вестник на невроинфлацията, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Стафарони, AM, Браун, JA, Casaletto, KB, Elahi, FM, Deng, J., Neuhaus, J., Cobigo, Y., Mumford, PS, Walters, S., Saloner, R., Karydas, A., Копола, Дж., Розен, Х. Джей, Милър, Б. Л., Сили, У. У. и Крамер, Дж. Х. (2018). Надлъжната траектория на мрежовата свързаност в режим по подразбиране при здрави възрастни хора варира в зависимост от възрастта и е свързана с промени в епизодичната памет и скоростта на обработка. Журнал на невронауката, 38(11), 2809-2817. https://doi.org/10.1523/JNEUROSCI.3067-17.2018

Мрежата Salience: Невронна система за възприемане и реагиране на хомеостатични изисквания | Списание по невронаука. (и). Извлечено на 16 април 2022 г. от https://www.jneurosci.org/content/39/50/9878

Томас, JB, Brier, MR, Bateman, RJ, Snyder, AZ, Benzinger, TL, Xiong, C., Raichle, M., Holtzman, DM, Sperling, RA, Mayeux, R., Ghetti, B., Ringman, JM, Salloway, S., McDade, E., Rossor, MN, Ourselin, S., Schofield, PR, Masters, CL, Martins, RN, … Ances, BM (2014). Функционална свързаност при автозомно доминантна и късно поява на болестта на Алцхаймер. JAMA неврология, 71(9), 1111-1122. https://doi.org/10.1001/jamaneurol.2014.1654

Valera-Bermejo, JM, De Marco, M., & Venneri, A. (2022). Промененото взаимодействие между широкомащабни мозъчни функционални мрежи модулира многодомейна анозогнозия при ранна болест на Алцхаймер. Граници в стареещата невронаука, 13781465. https://doi.org/10.3389/fnagi.2021.781465

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). Как индуцираната от възпаление хипергликемия причинява митохондриална дисфункция в имунните клетки? БиоЕсета: Новини и прегледи в молекулярната, клетъчната и биологията на развитието, 41(5), e1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Вемури, П., Джоунс, DT, и Джак, CR (2012). Функционален ЯМР в състояние на покой при болест на Алцхаймер. Изследвания и терапия на Алцхаймер, 4(1), 2. https://doi.org/10.1186/alzrt100

Диетата с много ниско съдържание на въглехидрати повишава имунитета на човешки Т-клетки чрез имунометаболично препрограмиране. (2021). EMBO Молекулярна медицина, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Vizuete, AF, de Souza, DF, Guerra, MC, Batassini, C., Dutra, MF, Bernardi, C., Costa, AP, & Gonçalves, C.-A. (2013). Мозъчни промени в BDNF и S100B, индуцирани от кетогенни диети при плъхове Wistar. Науки за живота, 92(17), 923-928. https://doi.org/10.1016/j.lfs.2013.03.004

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). Бета-хидроксибутиратът, ендогенен инхибитор на възпаление на NLRP3, отслабва предизвиканите от стрес поведенчески и възпалителни реакции. Научни доклади, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1