Как може кетогенната диета да помогне за лечение на симптомите на посттравматично стресово разстройство (ПТСР)?

Кетогенните диети са в състояние да модифицират поне четири от патологиите, които виждаме в мозъците с посттравматично стресово разстройство. Тези патологии включват хипометаболизъм на глюкозата, дисбаланс на невротрансмитерите, възпаление и оксидативен стрес. Кетогенната диета е мощна диетична терапия, за която е доказано, че влияе пряко върху тези четири основни механизма, за които е установено, че са свързани със симптомите на ПТСР.

Въведение

В тази публикация в блога съм аз не ще очертае симптомите или степента на разпространение на ПТСР. Тази публикация не е предназначена да бъде диагностична или образователна по този начин. Ако сте намерили тази публикация в блога, знаете какво е ПТСР и вероятно вие или някой, когото обичате, може вече да страдате от него.

Ако сте намерили тази публикация в блога, търсите възможности за лечение. Опитвате се да намерите начини да се почувствате по-добре и да се излекувате.

До края на тази публикация в блога ще можете да разберете някои от основните механизми, които се объркат в мозъците на хора, страдащи от посттравматично стресово разстройство и как кетогенната диета може терапевтично да лекува всеки от тях.

Ще си отидете, като видите кетогенната диета като възможно лечение на симптомите на посттравматичното разстройство или като допълнителна модалност, която да използвате с психотерапия и/или вместо лекарства.

Не е медицинска ерес да се пише горното твърдение. Защо не бихме обмислили използването на кетогенна диета вместо психофармакология за ПТСР? Психофармакологичното лечение на ПТСР е признато за неефективно и силно липсващо от 2017 г. от добре известен Консенсусна декларация на работната група по психофармакология за посттравматично стресово разстройство. Психофармакологията като лечение на посттравматично стресово разстройство е по същество неуспешна.

Въпреки това голямо разпространение и скъпоструващо въздействие, изглежда, че няма видим хоризонт за напредък в лекарствата, които лекуват симптомите или подобряват резултатите при хора с диагноза ПТСР.

Какви са невробиологичните промени, наблюдавани при ПТСР? Къде са възможните пътища на интервенция?

Това предишно пускат навлезе в подробности за това как кетогенната диета може да промени симптомите на тревожност.

Как кетогенните диети помагат при тревожни разстройства?

Как става това? Чрез засягане на четири области на патология, наблюдавани при тези разстройства.

• Хипометаболизъм на глюкозата
• Невротрансмитерни дисбаланси
• възпаление
• Оксидативен стрес.

При ПТСР виждаме да се появяват същите тези патологии. Има области на мозъка с хипометаболизъм (неизползване на енергията правилно) и ние виждаме свръхвъзбудимост при други. Съществуват различни невротрансмитерни дисбаланси, засягащи настроението и познанието, както и екстремен оксидативен стрес и възпаление, документирани като възникващи в мозъка с посттравматичен стрес. Нека разгледаме всеки един от тях.

ПТСР и хипометаболизъм

Хипометаболизмът на мозъка означава, че мозъкът не използва правилно енергията. Зоните на мозъка, които трябва да са активни и да използват енергия, не са. Хипометаболизмът на мозъка е показателен за метаболитно нарушение в мозъка.

Проучванията за изображения на мозъка постоянно откриват области с намалена консумация на енергия в мозъците на хора, страдащи от посттравматично стресово разстройство. Тези области могат да включват тилната, темпоралната, опашното ядро, задната кора на зъбния кортекс и теменните и фронталните лобове. Теоретизира се, че хипометаболизмът допринася за дисоциативните състояния, докладвани в симптоматиката на ПТСР.

„…само пациенти с посттравматично стресово разстройство показват хипоактивация в дорзалната и ростралната предна зъбна кора и вентромедиалната префронтална кора – структури, свързани с преживяването и регулирането на емоциите.

Etkin, A., & Wager, TD (2007). https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Как кетогенната диета лекува хипометаболизма в мозъка с ПТСР?

Кетогенните диети са специално терапия за мозъчен хипометаболизъм. Дотолкова, че се използва за други неврологични заболявания като болестта на Алцхаймер и травматично мозъчно увреждане (TBI) точно с тази цел. Кетогенните диети произвеждат кетони, които могат да се използват като алтернативно гориво за мозъка. Кетоните могат да заобиколят повредените метаболитни машини, които обикновено се използват за използване на глюкоза за гориво. Мозъците обичат кетоните. А кетогенната диета може да подобри разхода на енергия в тези важни мозъчни структури, засегнати от патология на посттравматичното стресово разстройство. Мозъкът с гориво винаги ще работи по-добре от този без него. И затова кетогенната диета може да бъде отлична терапия за този механизъм на патология, присъстваща в мозъка с посттравматично стресово разстройство.

ПТСР и дисбаланс на невротрансмитерите

Докато хипометаболизмът се появява в някои части на мозъка с ПТСР, ние също виждаме някои области на свръхвъзбуда и възбудимост. Тази свръхвъзбуда и възбудимост вероятно се появяват поради видовете невротрансмитерни дисбаланси, които виждаме при хора, страдащи от посттравматично стресово разстройство.

Установено е, че пациентите с посттравматично стресово разстройство имат повишени нива на допамин и норепинефрин, за които се смята, че са отговорни за наблюдавани симптоми като по-висок пулс в покой, показания на кръвното налягане и реакция на стрес. Намалените нива на серотонин засягат комуникационните пътища между амигдалата и хипокампуса, намалявайки способността на мозъка с посттравматично стресово разстройство да модулира тревожността. Смята се, че тези намалени нива на серотонин допринасят за повишената бдителност, импулсивност и натрапчиви спомени, които се преживяват като симптоми.

Освен това, няколко проучвания са открили понижени нива на невротрансмитера GABA. GABA е невротрансмитер, който е от решаващо значение за подпомагане на човек да се справи със стреса и тревожността. Но не само има намаляване на GABA, но има и голямо увеличение на възбуждащия невротрансмитер глутамат и норепинефрин. Смята се, че тези невротрансмитерни дисбаланси помагат да се обяснят симптомите на повишени реакции на стрес и дори дисоциация.

Как кетогенната диета лекува невротрансмитерния дисбаланс в мозъка с посттравматично стресово разстройство?

Кетогенните диети подобряват дисбаланса на невротрансмитерите, като подобряват метаболитната среда на мозъка, тъй като той произвежда невротрансмитери. Балансиращият невротрансмитер ефект на кетогенната диета е добре известен. Може би най-добрият пример за това е неговата помощ при производството на повече GABA и способността му да намалява невротоксичните нива на глутамат. Същият този път, който е благоприятно повлиян от кетогенната диета, може да повиши нивата на серотонин и да намали прекомерното количество допамин. Всяка от тези промени е от значение за лечението на симптоматиката на ПТСР. Добре формулираната кетогенна диета също е богата на хранителни вещества, осигурявайки множество важни кофактори не само за производство на невротрансмитери, но и за подобряване на способността им да функционират в мозъка. Кетоните правят това с подобрена функция на клетъчната мембрана, което подобрява комуникацията между невроните. Така че не само получавате балансирани нива на невротрансмитери, но и по-добре функциониращи неврони, готови да ги използват добре.

ПТСР и оксидативен стрес

Оксидативният стрес е важна област от патофизиологията на мозъка на ПТСР. Има намалени нива на важни ензими, които помагат на вътрешните антиоксиданти, като глутатион, да свършат работата по намаляване на оксидативния стрес. Оксидативният стрес, който е хроничен по природа, както виждаме при посттравматичното стресово разстройство, има реални невробиологични последици, които включват ускорено клетъчно стареене и прогресия на неврологични заболявания, наблюдавани в стареещите мозъци. Силовите центрове на нашите клетки, известни като митохондрии, не могат да функционират в мозък, който не може да управлява нивото на оксидативен стрес.

Какво правят митохондриите?

Самата машина и функция на клетките са нарушени и подложени на голямо напрежение.

Понастоящем ролята на оксидативния стрес и свързаното с него невровъзпаление при... ПТСР е добре установена. Повишеното производство на свободни радикали и/или намалената антиоксидантна защита при предизвикани условия водят до прекомерни нива на свободни радикали в мозъка, което води до митохондриална дисрегулация, активиране на микроглия и невронална смърт. Предполага се, че тези механизми играят ключова роля при безпомощност, тревожност и неподходящо задържане на отвратителни спомени.

https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Ако искате да разберете по-добре разликата между оксидативен стрес и невровъзпаление, вижте тази статия по-долу:

Ако вашият мозък беше град: разбиране на оксидативния стрес и невровъзпалението

Как кетогенната диета лекува оксидативния стрес в мозъка с посттравматично стресово разстройство?

Кетогенната диета третира оксидативния стрес поне по три начина.

Първият е чрез намаляване на възпалението в мозъка чрез намеса в пътища, които произвеждат много възпаление (вижте раздела за възпаление в тази публикация в блога по-долу).

Кетогенните диети подобряват мозъчната енергия, като осигуряват алтернативно гориво за мозъчните клетки, което подобрява функционирането на митохондриите (колко енергия трябва да изгори мозъкът ви) и това подобрено функциониране позволява на невроните да вършат по-добра работа за борба с възпалението и поддържане на здравето на невроните.

И накрая, кетогенните диети регулират (помагат на тялото ви да произвежда повече) най-мощния антиоксидант, известен като глутатион. Можете да приемате глутатион и прекурсори на глутатиона като добавки, но никога няма да усвоите и използвате нивата, които вътрешните ви машини могат да осигурят с правилната диетична и хранителна среда. Което представлява и осигурява добре формулираната кетогенна диета.

ПТСР и възпаление

В скорошна (2020 г.) мета-анализ, те прегледаха 50 оригинални статии, изследващи възпалението в мозъка на ПТСР. Те откриха повишени нива на серумни провъзпалителни цитокини (възпаление) при индивиди, страдащи от ПТСР. Видът на травмата нямаше значение. Всички имаха това патологично ниво на възпаление и нивото беше много по-високо от тези, които не страдаха от посттравматично стресово разстройство. Те също така откриха чрез невровизуализация, че това повишено възпаление е свързано с промени в мозъчните структури и как тези структури функционират. Тези промени бяха в областите на мозъка, отговорни за способността ни да регулираме стреса и емоциите.

Възпалителните цитокини нарушават мозъчната функция по всякакви начини, но един от тези начини е балансът на невротрансмитерите ни. Те задействат активирането на ензим, който разгражда серотонина и предшественика на аминокиселината триптофан. Тези видове сложни механизми са включени между възпалението и невротрансмитерния дисбаланс, наблюдаван при депресия/тревожни разстройства.

Намирането на начини за намаляване на това ниво на възпаление в мозъка вече се концептуализира като цел на интервенция чрез използването на антиоксиданти и психофармакология. Макар и неуспешно.

Как кетогенната диета лекува възпаление в мозъка?

Кетогенната диета е невероятна за намаляване на възпалението. Въпреки че точните механизми все още не са известни, данните, постъпващи постоянно, показват, че за различни популации кетогенната диета значително и драстично намалява възпалението. Ние знаем, че кетоните действат като сигнални тела, които инхибират експресията на възпалителна генна експресия. Кетогенните диети са толкова противовъзпалителни, че често се използват за синдроми на хронична болка. Смята се, че един механизъм, при който кетогенната диетична терапия осигурява облекчаване на симптомите, е способността на кетоните да блокират активирането на възпалителните пътища като сигнална молекула, включвайки някои гени и изключвайки други.

Кетоните също ни помагат да направим повече от много мощен вътрешен антиоксидант. Това е вярно. Вие не поглъщате този антиоксидант. Вие го правите сами, при правилните условия, в собственото си невероятно тяло. Нарича се глутатион. Това увеличение на глутатиона, осигурено от кетони, може да бъде много важен модулатор на възпалението в мозъка с посттравматично стресово стресово разстройство, подобрявайки другите патологични фактори като хипометаболизъм, оксидативен стрес и дисбаланс на невротрансмитерите.

Заключение

Показано е, че кетогенните диети модулират заболяването на поне четири от патологичните механизми, наблюдавани при симптоматиката на посттравматичното стресово разстройство (ПТСР). Използването на кетогенната диета като основно или допълващо лечение с психотерапия се основава на механизмите, наблюдавани в научната литература по отношение на това заболяване. Използването на тази диетична терапия се основава на науката невробиология и патофизиология.

РКИ използването на кетогенна диета за посттравматично стресово разстройство би било хубаво и наистина се надявам да ги получим. Мисля, че в крайна сметка ще го направим. Но не виждам причина да ви лишавам от това знание междувременно. Не виждам причина да допускате ненужно страдание, когато подобно лечение може да направи чудеса за вашите симптоми. Кетогенната диета за психични заболявания и по-специално посттравматично стресово разстройство не е прищявка, шарлатанство или глупости. Базира се на разбирането на реалните биологични механизми при психичните заболявания и условията, необходими за излекуване.

Истинският въпрос е защо не обмислите кетогенната диета като лечение за посттравматично стресово разстройство при вас или някой, когото обичате?

---

Аз съм консултант по психично здраве, който работи с диетични и хранителни терапии за лечение на психични заболявания и неврологични проблеми. Можете да научите повече за мен тук. Имате потенциална онлайн опция да работите с мен чрез програмата за възстановяване на мозъчната мъгла. Можете да научите повече за това по-долу:

Програма за възстановяване на мозъчна мъгла

Харесва ли ви това, което четете в блога? Искате ли да научите за предстоящи уеб семинари, курсове и дори оферти за поддръжка и работа с мен за постигане на вашите цели за здраве? Можете да се абонирате по-долу:

Препратки

Bhatt, S., Hillmer, AT, Girgenti, MJ и др. ПТСР е свързано с невроимунна супресия: доказателства от PET изображения и следсмъртни транскриптомични изследвания. Nat Commun 11, 2360 (2020). https://doi.org/10.1038/s41467-020-15930-5

de Munter, J., Pavlov, D., Gorlova, A., Nedorubov, A., Morozov, S., Umriukhin, A., Lesch, KP, Strekalova, T., & Schroeter, CA (2021). Повишен оксидативен стрес в префронталния кортекс като обща характеристика на синдроми, подобни на депресия и ПТСР: Ефекти на стандартизиран билков антиоксидант. Граници в храненето, 8661455. https://doi.org/10.3389/fnut.2021.661455

Elias, A., et al. (2020) „Амилоид-β, Тау и ¹⁸Позитронна емисионна томография с F-флуородеоксиглюкоза при посттравматично стресово разстройство. Списание за болестта на Алцхаймер. https://doi.org/10.3233/JAD-190913

Etkin, A., & Wager, TD (2007). Функционално невроизобразяване на тревожност: мета-анализ на емоционалната обработка при ПТСР, социално тревожно разстройство и специфична фобия. Американски вестник на психиатрията, 164(10), 1476-1488. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2007.07030504

Григолон. RB, Fernando, G., Alice C. Schöffel, AC, Hawken, ER, Gill, H., Vasquez, GH, Mansur, RB, McIntyre, RS, и Brietzke, E. (2020)
Психични, емоционални и поведенчески ефекти от кетогенната диета за неепилептични невропсихиатрични състояния. Напредък в невропсихофармакологията и биологичната психиатрия. https://doi.org/10.1016/j.pnpbp.2020.109947.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S0278584620302633)

Kim TD, Lee S, Yoon S. (2020). Възпаление при посттравматично стресово разстройство (ПТСР): Преглед на потенциалните корелати на ПТСР с неврологична гледна точка. Антиоксидантите. 9 (2): 107. https://doi.org/10.3390/antiox9020107

Кристал, JH, Дейвис, LL, Neylan, TC, A Raskind, M., Schnurr, PP, Stein, MB, Vessicchio, J., Shiner, B., Gleason, TC, & Huang, GD (2017). Време е да се справим с кризата във фармакотерапията на посттравматичното стресово разстройство: Консенсусна декларация на работната група по психофармакология на ПТСР. Биологична психиатрия, 82(7), e51 – e59. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2017.03.007

Malikowska-Racia, N., and Salat, K., (2019) Последните постижения в невробиологията на посттравматичното стресово разстройство: Преглед на възможните механизми, лежащи в основата на ефективна фармакотерапия. Фармакологични изследвания, v.142, стр.30-49. https://doi.org/10.1016/j.phrs.2019.02.001.
(https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S1043661818311721)

Милър, MW, Lin, AP, Wolf, EJ, & Miller, DR (2018). Оксидативен стрес, възпаление и невропрогресия при хроничен посттравматичен стрес. Харвардски преглед на психиатрията, 26(2), 57-69. https://doi.org/10.1097/HRP.0000000000000167

Sartory G, Cwik J, Knuppertz H, Schürholt B, Lebens M, Seitz RJ и др. (2013) В търсене на паметта на травмата: Мета-анализ на функционални невроизобразителни изследвания на провокиране на симптоми при посттравматично стресово разстройство (ПТСР). PLOS ONE 8(3): e58150. https://doi.org/10.1371/journal.pone.0058150

Научни открития: проекти, стратегии и развитие: Сборник от научни статии «ΛΌГOΣ» с доклади от Международната научно-практическа конференция (том 2), 25 октомври 2019 г. Единбург, Великобритания: Европейска научна платформа. (Прегледан „НЕВРОБИОЛОГИЯ НА ПОСТТРАВМАТИЧНОТО СТРЕСНО РАЗСТРОЙСТВО” DOI: DOI 10.36074/25.10.2019.v2.13)

Стеванович, Д., Брайкович, Л., Шривастава, МК, Кргович, И., & Янчич, Й. (2018). Широко разпространени кортикални PET аномалии при юноши, свързани с дисоциативно състояние на PNES, PTSD, ADHD и излагане на домашно насилие. Скандинавско списание за детска и юношеска психиатрия и психология, 6(2), 98-106. https://doi.org/10.21307/sjcapp-2018-011

Янг, X.; Cheng, B. Невропротективни и противовъзпалителни действия на кетогенната диета върху MPTP-индуцирана
невротоксичност. J. Mol. Neurosci. 2010, 42, 145–153.

Zandieh, S., Bernt, R., Knoll, P., Wenzel, T., Hittmair, K., Haller, J., Hergan, K., & Mirzaei, S. (2016). Анализ на метаболитните и структурни мозъчни промени при пациенти с посттравматично стресово разстройство, свързано с изтезания (TR-PTSD) с помощта на ¹⁸F-FDG PET и MRI. Медицина, 95(15), e3387. https://doi.org/10.1097/MD.0000000000003387