Кетогенната диета лекува алкохолизъм

Може ли кетогенната диета да се използва като ефективно лечение на алкохолизъм?

3-седмично RCT, направено от Националния институт за злоупотреба с алкохол и алкохолизъм, установи, че кетогенната диета може да намали нуждата от детоксикиращи лекарства, да намали симптомите на отнемане на алкохол и да намали глада за алкохол. Изследователите също така откриха, че мозъчните сканирания на участници, използващи кетогенната диета, намаляват възпалението и имат положителни промени в мозъчния метаболизъм.

Въведение

В тази публикация в блога съм аз не ще очертае симптомите или степента на разпространение на хроничния алкохолизъм. Тази публикация не е предназначена да бъде диагностична или образователна по този начин. Това, което ще направя, е да ви разкажа за едно много добре направено проучване на високо ниво, използващо кетогенната диета като лечение на хроничен алкохолизъм. След това ще обсъдим какви основни механизми на лечение с кетогенна диета могат да се основават на това, което вече съществува в изследователската литература.

Кетогенната диета лекува симптомите на отнемане на алкохол при хората

Националният институт по злоупотреба с алкохол и алкохолизъм направи 3-седмично стационарно проучване на хроничен алкохолици. Участниците бяха приети в болнично отделение и детоксикирани. След това те бяха разпределени на случаен принцип или към стандартна американска диета, или към кетогенна диета, за да се види дали може да има разлика.

Те открили, че тези, които са приели кето диетата, се нуждаят от по-малко лекарства за детоксикация (например бензодиазепини), по-малко симптоми на отнемане на алкохол, по-малко желание за алкохол, а мозъчните им сканирания показват намалено възпаление и промени в мозъчния метаболизъм. (Можете да прочетете проучването тук.)

Сякаш тези резултати не бяха достатъчно звездни, имаше животинска част от проучването, която показа, че плъховете, на които е приложена кетогенна диета, намаляват консумацията на алкохол.

Хората са объркани как кетогенната диета може да помогне на хора, които са хронични (твърди) алкохолици, които не могат да спрат да пият, съсипвайки живота, взаимоотношенията и телата си. Как би могла една диетична интервенция като кетогенната диета да помогне в тази степен?

Какви биха могли да бъдат някои от основните механизми на лечение?

Нека приложим някои от това, което вече знаем за това как кетогенната диета може да помогне за лечение на психични заболявания от предишни публикации в блога.

Кои са невробиологичните фактори, които виждаме при хроничния алкохолизъм?

В предишен пускат, обсъдихме механизмите, чрез които кетогенната диета може да промени симптомите на тревожност. В друга публикация обсъдихме как може да лекува депресия. В тази публикация ще видим дали същите тези четири области на патология се наблюдават при алкохолизма:

• Хипометаболизъм на глюкозата
• Невротрансмитерни дисбаланси
• възпаление
• Оксидативен стрес

Алкохолизъм и хипометаболизъм на глюкозата

Хипометаболизмът на глюкозата е добре установен като патологичен механизъм при алкохолизъм. Виждаме хипометаболизъм във фронто-мозъчната верига и Веригата на Papez и в дорзолатералната, премоторната и париеталната кора. Когато мозъците не могат да използват правилно горивото, често ще видим свивания в мозъчните структури. Свиването на мозъчните структури е следствие от дългосрочен мозъчен хипометаболизъм. В мозъка алкохолик виждаме силно свиване на следните мозъчни структури:

• малък мозък (баланс, поза, двигателно обучение, плавност на движенията)
• цингулатен кортекс (изпълнителен контрол, работна памет и учене; свързващ център на емоции, усещания и действия)
• таламус (няколко функции, включително циркадианни ритми)
• хипокампус (памет)

Когато някой е хроничен алкохолик, източникът на гориво на мозъка му преминава от използване предимно на глюкоза като гориво към нещо, наречено ацетат.

Известно е, че основен източник на ацетат в тялото идва от разграждането на алкохола в черния дроб, което води до бързо увеличаване на ацетата в кръвта.

https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Как кетогенната диета би лекувала хипометаболизма на глюкозата при хроничен алкохолизъм?

Ацетатът не трябва да се произвежда само от алкохола, който се разгражда в черния дроб. Също така е едно от трите кетонни тела, които се произвеждат при кетоза. И така за алкохолния мозък, който има сериозен хипометаболизъм на глюкозата и който разчита на ацетат като гориво, има смисъл кетогенната диета да осигури енергийно спасяване за хипометаболизма, който виждаме в тази популация.

Ние разсъждавахме, че внезапният преход от консумацията на кетонни тела от мозъка, който се случва при разстройството при употреба на алкохол (AUD) като адаптация към многократния прием на алкохол, към използването на глюкоза като източник на енергия, който се появява отново с детоксикация, може да допринесе за алкохола синдром на отнемане.

https://www.science.org/doi/abs/10.1126/sciadv.abf6780

С други думи, ако мозъкът ви е свикнал с едно гориво (ацетат) и след това напълно изтеглите източника на предпочитаното от него гориво, има смисъл желанието ви за това гориво да се увеличи. Че в мозъка ще настъпи енергийна криза. Но ако замените това гориво по друг начин, това не унищожава тялото и мозъка ви, чрез кетогенна диета, мозъкът ви получава гориво, докато тялото и мозъкът ви вършат тежката работа по лечението. И в крайна сметка, с подобряването на метаболитното здраве на мозъка и тялото ви, мозъкът ви може да може да използва глюкозата по-добре като субстрат. Но докато това се случи, имате нужда от спасително гориво, което е подобно. И кетогенната диета осигурява това.

Алкохолизъм и дисбаланс на невротрансмитерите

Някои от невротрансмитерните дисбаланси, наблюдавани при алкохолизъм, включват допамин, серотонин, глутамат и GABA.

Допаминът подхранва мотивацията ни и изпълнява важни функции в нашите центрове за награди. Смята се, че има роля както при остра интоксикация, така и се увеличава просто при очакване на поглъщане на алкохол. Когато хората преминават през алкохолна абстиненция, има намаляване на функционирането на допамина, което може да допринесе за симптоми на отнемане и алкохолен рецидив.

Вижда се, че мозъците на алкохолиците са изчерпани от серотонин и се смята, че това допринася за поведението около импулсивността и пиенето на алкохол.

Консумацията на алкохол повишава активността на GABA. GABA е инхибиторен невротрансмитер, който обикновено искаме малко повече, защото ни кара да се чувстваме спокойни. Но в мозъка на алкохолиците, докато преминават през абстиненция, GABA се регулира надолу, което означава, че не можете да извлечете достатъчно от него.

GABA системите в мозъка се променят в ситуации на хронична експозиция на алкохол. Като пример, в някои региони на мозъка експресията на гени, които кодират компоненти на GABAA рецептора, е засегната от алкохола.

Банерджи, Н. (2014). Невротрансмитери при алкохолизъм: преглед на невробиологични и генетични изследвания. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC4065474/

Рецепторите са дисфункционални от хроничната консумация на алкохол. Ето защо ние толкова често даваме бензодиазепини, за да помогнем при абстиненция при хора, които се опитват да се въздържат. Това е опит за временно коригиране на дисбаланса на невротрансмитерите, който идва от абстиненцията.

От друга страна, глутаматът се регулира надолу по време на консумация на алкохол. В други публикации за други разстройства, особено тревожни разстройства, виждаме, че глутаматът доминира в невротрансмитерното състояние. Това може да е причината толкова много хора да се самолекуват при тревожни разстройства, използвайки алкохол (напр. социална тревожност). В мозъка на алкохолиците се смята, че глутаматът допринася за повторното свързване на мозъка, което създава свръхвъзбудимост и жажда по време на отнемане на алкохол.

Как кетогенната диета би помогнала за лечение на дисбаланса на невротрансмитерите, наблюдаван при хроничен алкохолизъм?

Кетогенните диети регулират производството на няколко невротрансмитера за алкохолния мозък, преминаващ през отнемане. Доказано е, че кетогенните диети увеличават производството на серотонин, повишават GABA, балансират нивата на глутамат и нивата на допамин.

Един от начините да се постигне това е чрез намаляване на възпалението, което ще обсъдим в следващия раздел. Когато мозъците страдат от невровъзпаление (спойлер: алкохолният мозък определено има възпаление), това нарушава баланса и функциите на невротрансмитерите. Друг начин, по който хроничният алкохолизъм може да наруши баланса на невротрансмитерите, е чрез недохранване. Витамините от група В, магнезият и няколко други важни микроелементни кофактори се изчерпват и не се възстановяват лесно. Алкохолиците може да не дават приоритет на здравословното хранене и дори да го направят, има промени, които настъпват в чревния микробиом, които могат да намалят усвояването на важни витамини и минерали. Липсата на прием на аминокиселини в резултат на избора на алкохол пред питателна храна може и ще наруши способността на мозъка да създава невротрансмитери и да произвежда ензими, които регулират функцията на невротрансмитерите.

Алкохолизъм и невровъзпаление

Невровъзпалението възниква, когато има някакво нападение върху невроните. Това може да е от травма на главата, вещества, преминаващи през кръвно-мозъчната бариера, или хронична употреба на алкохол. Това възпаление, когато излезе извън контрол, ще причини смъртта на клетките, обикновено една до друга. Тези клетки набъбват и техните вътрешни клетъчни механизми се разпадат. В крайна сметка тези клетки, които са непоправимо увредени от възпаление, ще се спукат и ще разлеят остатъците, където не им е мястото. Това не е нормален или здравословен процес на клетъчна смърт. Така остатъците ще доведат до локален възпалителен процес, докато тялото се опитва да почисти бъркотията.

Има много специфични ефекти, които алкохолът (известен още като етанол) има в мозъка, които предизвикват невровъзпаление.

Отговорът на невроимунната система към приема на етанол, в специфични мозъчни региони като амигдала, хипокампус и фронтална кора [при мишки], участва в пристрастяването и в поведенчески дефицити, наблюдавани при алкохолизъм.

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Индуцираният от алкохол оксидативен стрес в мозъчните ендотелни клетки причинява дисфункция на кръвно-мозъчната бариера. http://dx.doi.org/10.14748/bmr.v28.4451.

Невродегенерацията, наблюдавана при хронична злоупотреба с алкохол, идва от хронично невровъзпаление. Този невровъзпалителен отговор се дължи на сигнализиране от глиални клетки (TLR4), които инициират тази форма на клетъчна смърт.

Как кетогенната диета намалява невровъзпалението при тези с хроничен алкохолизъм?

Доказано е, че кетогенната диета специфично намалява TLR4 цитокините, както и регулира възпалителния процес. Той прави това, като е сигнална молекула, която е в състояние да включва и изключва гените, за да балансира възпалението. Това намалява възпалението. А мозъкът, който е бил изложен на хроничен алкохолизъм, е този, който гори.

Кетогенните диети могат да помогнат за бързото намаляване на това възпаление, подобрявайки способността на мозъка да възстановява, възстановява и лекува. Както научихме в раздела за баланса на невротрансмитерите, възпалението трябва да бъде намалено, за да могат невротрансмитерите да бъдат произведени в правилното количество и балансирани.

Невронните мембрани, които са важна част от мозъчните клетки, не могат да функционират добре, ако са подути и се справят с предстоящата клетъчна смърт. Облекчаването на възпалението с мощна противовъзпалителна интервенция, като кетогенната диета, може да бъде само от полза. Участниците в проучването са имали много по-малко възпаление от контролната група и това намаляване на възпалението може да е помогнало на тези участници в проучването да имат толкова благоприятни резултати, когато са преминали през отнемане на алкохол.

Алкохолизъм и оксидативен стрес

При алкохолизъм се наблюдават тежки нива на оксидативен стрес. Оксидативният стрес се отнася до тежестта, която възниква, когато способността на тялото да се справя с реактивните кислородни видове (ROS) е извън баланс. Хората, които не консумират алкохол, създават определено количество реактивни кислородни видове, които просто дишат и създават енергия и са живи. Но при здрави хора това нормално натоварване на ROS се управлява добре и изглежда не допринася за остри болестни състояния (въпреки че все още остаряваме, за съжаление). Както можете да си представите, хроничният алкохолизъм променя този баланс по такъв начин, че ROS се увеличава.

По-малко оксидативен стрес би бил добър за всеки, но е особено добър за алкохолиците. Защо? Тъй като алкохолът е особено добър при увреждане на кръвно-мозъчната бариера.

По този начин, оксидативният стрес, произтичащ от метаболизма на алкохола в мозъчните микроваскуларни ендотелни клетки, може да доведе до разрушаване на кръвно-мозъчната бариера при злоупотреба с алкохол, служейки като утежняващ фактор при невровъзпалителни заболявания.

Abbott, NJ, Patabendige, AA, Dolman, DE, Yusof, SR, & Begley, DJ (2010). Структура и функция на кръвно-мозъчната бариера.  https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

А кръвно-мозъчната бариера е от решаващо значение за здравословното функциониране на мозъка. Това е защитата от нападения, от която зависи мозъкът, и когато тези тесни връзки се разхлабят и пропускат вещества, които не биха били, това причинява опасен невровъзпалителен отговор. Хроничните непрекъснати невровъзпалителни реакции изчерпват хранителните вещества, които се опитват да се борят с тях, взривяват клетките и причиняват възпалителни цитокини да увеличат възпалението. Тъй като реактивните кислородни видове се повишават, способността на тялото да се справя с тях намалява, което води до увеличаване на оксидативния стрес.

Алкохолиците имат много оксидативен стрес, който се случва в мозъка, но те също го имат в телата си. Вижда се, че алкохолната мастна чернодробна болест, опустошителен болестен процес, която се случва при хроничен алкохолизъм, създава големи количества оксидативен стрес.

Острото и хронично лечение с етанол увеличава производството на ROS, понижава нивата на клетъчните антиоксиданти и засилва оксидативния стрес в много тъкани, особено в черния дроб.

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009, май). Оксидативен стрес и алкохолно чернодробно заболяване. https://www.thieme-connect.com/products/ejournals/abstract/10.1055/s-0029-1214370

Как може кетогенната диета да намали оксидативния стрес при тези с алкохолизъм?

Кетогенните диети намаляват оксидативния стрес по няколко начина, някои от които вече обсъждахме в предишните раздели. По-малко възпалителни цитокини водят до намаляване на възпалението и създават по-малко реактивни кислородни видове, които да бъдат неутрализирани. Един от начините за това е да регулира (направи повече) ендогенен (произведен в нашето тяло) антиоксидант, наречен глутатион. Това е много мощен антиоксидант, който получавате повече на кетогенна диета.

Доказано е, че церебралният метаболизъм на кетоните подобрява клетъчната енергетика, повишава активността на глутатион пероксидазата, намалява клетъчната смърт и притежава противовъзпалителни и антиоксидантни способности и в двете. инвитро намлява in vivo модели.

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Кетогенната диета намалява оксидативния стрес и подобрява активността на митохондриалния дихателен комплекс. https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC5012517/

Кетоните правят това, като увеличават нещо, от което клетките наистина се нуждаят и което може да бъде намалено при хронични болестни състояния като алкохолизъм. Това важно нещо се нарича никотинамид аденин динуклеотид фосфат водород (NADPH) и можете да мислите за него като за ко-фактор, което означава, че клетките се нуждаят от него, за да направят нещо. Повече от този ко-фактор помага на тялото ви да използва ензими за активиране на мощни антиоксиданти в тялото ви, като глутатион.

Други начини, по които кетогенната диета подобрява оксидативния стрес, са подобрената функция на клетъчната мембрана, която вече разгледахме. Тази подобрена функция на клетъчната мембрана води до по-добра синаптична регулация, създавайки по-добър баланс на невротрансмитерите. Увеличаването на митохондриите, електроцентрали на невронните клетки, дава на клетката повече енергия за подобрена клетъчна сигнализация и достатъчно енергия за почистване и поддържане на клетката и всички нейни части.

Заключение

Кетогенната диета вече не е просто теоретично лечение на разстройство, свързано с употребата на алкохол. Надявам се, че хората ще използват тази мощна диетична и хранителна интервенция, за да им помогнат в тяхното възстановяване. Особено при тези, които са се борили или са се провалили в миналото, използвайки сегашния стандарт на лечение.

С помощта на детоксикация под медицински надзор, кетогенната диета лекува алкохолизма и вероятно, според групата за изследване на животни от това изследване, помага за подобряване на вероятността от предотвратяване на рецидив.

Искам да ви насърча да научите повече за вашите възможности за лечение от някое от следните публикации в блога. Пиша за различни механизми с различна степен на детайлност, които може да ви бъде полезно да научите по време на вашето уелнес пътуване. Може да се насладите на Кетогенни казуси страница, за да научите как други са използвали кетогенната диета за лечение на психични заболявания в моята практика. И може да се възползвате от разбирането как работата със съветник по психично здраве при преминаване към кетогенна диета може да бъде полезна тук.

3 причини, поради които може да се нуждаете от терапевт, който да ви помогне да използвате кетогенната диета за психично здраве

Споделете тази публикация в блога или други с приятели и семейство, страдащи от психично заболяване. Нека хората знаят, че има надежда.

Можете да научите повече за мен тук. Ако искате да се свържете с мен, можете да го направите тук. За мен е чест да ви разкажа за всички различни начини, по които можете да се почувствате по-добре.

Харесвате ли това, което четете в блога? Искате ли да научите за предстоящи уебинари, курсове и дори предложения за подкрепа и работа с мен за постигане на вашите уелнес цели? Регистрирай се!

---

Препратки

Ацетатът, получен от метаболизма на алкохола, пряко влияе върху епигенетичната регулация в мозъка. (2019 октомври 24 г.). Новини-Medical.Net. https://www.news-medical.net/news/20191024/Acetate-derived-from-alcohol-metabolism-directly-influences-epigenetic-regulation-in-the-brain.aspx

Банерджи, Н. (2014). Невротрансмитери при алкохолизъм: преглед на невробиологични и генетични изследвания. Индийско списание за човешка генетика, 20(1), 20. https://doi.org/10.4103/0971-6866.132750

Кастро, А.И., Гомес-Арбелаес, Д., Кружейрас, АБ, Гранеро, Р., Агуера, З., Хименес-Мурсия, С., Сажу, И., Лопес-Харамило, П., Фернандес-Аранда, Ф. , & Казануева, FF (2018). Ефект на много нискокалорична кетогенна диета върху апетита за храна и алкохол, физическата и сексуалната активност, нарушенията на съня и качеството на живот при пациенти със затлъстяване. Хранителните вещества, 10(10), 1348. https://doi.org/10.3390/nu10101348

Cingulate Cortex—Преглед | Теми на ScienceDirect. (и). Извлечено на 31 декември 2021 г. от https://www.sciencedirect.com/topics/neuroscience/cingulate-cortex

Da Eira, D., Jani, S., & Ceddia, RB (2021). Диетите с наднормено тегло и кетогенните диети ясно регулират входните протеини на SARS-CoV-2 ACE2 и TMPRSS2 и ренин-ангиотензиновата система в белите дробове и сърдечните тъкани на плъх. Хранителните вещества, 13(10), 3357. https://doi.org/10.3390/nu13103357

Dahlin, M., Elfving, A., Ungerstedt, U., & Amark, P. (2005). Кетогенната диета влияе върху нивата на възбуждащи и инхибиторни аминокиселини в CSF при деца с рефрактерна епилепсия. Изследване на епилепсия, 64(3), 115-125. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2005.03.008

de la Monte, SM, & Kril, JJ (2014). Човешка невропатология, свързана с алкохол. Acta Neuropathologica, 127(1), 71-90. https://doi.org/10.1007/s00401-013-1233-3

Dencker, D., Molander, A., Thomsen, M., Schlumberger, C., Wortwein, G., Weikop, P., Benveniste, H., Volkow, ND, & Fink-Jensen, A. (2018). Кетогенната диета потиска синдрома на отнемане на алкохол при плъхове. Алкохолизъм: Клинични и експериментални изследвания, 42(2), 270-277. https://doi.org/10.1111/acer.13560

Dowis, K., & Banga, S. (2021). Потенциалните ползи за здравето от кетогенната диета: Разказен преглед. Хранителните вещества, 13(5). https://doi.org/10.3390/nu13051654

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Кетогенни диети и нервната система: преглед на неврологичните резултати от хранителна кетоза в проучвания върху животни. Отзиви за изследване на храненето, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Gano, LB, Patel, M., & Rho, JM (2014). Кетогенни диети, митохондрии и неврологични заболявания. Journal of Lipid Research, 55(11), 2211-2228. https://doi.org/10.1194/jlr.R048975

Greco, T., Glenn, TC, Hovda, DA, & Prins, ML (2016). Кетогенната диета намалява оксидативния стрес и подобрява активността на митохондриалния дихателен комплекс. Вестник за церебрален кръвен поток и метаболизъм, 36(9), 1603. https://doi.org/10.1177/0271678X15610584

Haorah, J., Knipe, B., Leibhart, J., Ghorpade, A., & Persidsky, Y. (2005). Индуцираният от алкохол оксидативен стрес в мозъчните ендотелни клетки причинява дисфункция на кръвно-мозъчната бариера. Вестник на левкоцитната биология, 78(6), 1223-1232. https://doi.org/10.1189/jlb.0605340

Джума, FR, и Досани, RH (2021). Невроанатомия, цингулатен кортекс. В StatPearls. Издателство на StatPearls. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK537077/

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Кетогенна диета и невровъзпаление. Изследване на епилепсия, 167106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Логерсио, К. и Федерико, А. (2003). Оксидативен стрес при вирусен и алкохолен хепатит. Безплатна радикална биология и медицина, 34(1), 1-10. https://doi.org/10.1016/S0891-5849(02)01167-X

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Механизми на действие на кетогенната диета. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen и AV Delgado-Escueta (ред.), Основните механизми на епилепсията на Джаспър (4-то изд.). Национален център за биотехнологична информация (САЩ). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Морис, А. а. М. (2005). Метаболизъм на церебралните кетонни тела. Списание за наследствени метаболитни заболявания, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-хидроксибутират: сигнален метаболит. Годишен преглед на храненето, 3751. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi, & Palmer, CM (2020). Кетогенната диета като метаболитно лечение на психични заболявания. Актуално мнение по ендокринология, диабет и затлъстяване, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Rehm, J., & Imtiaz, S. (2016). Наративен преглед на консумацията на алкохол като рисков фактор за глобалното бреме на заболяването. Лечение, превенция и политика на злоупотреба с вещества, 11(1), 37. https://doi.org/10.1186/s13011-016-0081-2

Rheims, S., Holmgren, CD, Chazal, G., Mulder, J., Harkany, T., Zilberter, T., & Zilberter, Y. (2009). Действието на GABA в незрели неокортикални неврони директно зависи от наличието на кетонни тела. Вестник на неврохимията, 110(4), 1330-1338. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2009.06230.x

Ritz, L., Segobin, S., Lannuzel, C., Boudehent, C., Vabret, F., Eustache, F., Beaunieux, H., & Pitel, AL (2016). Директни сравнения, базирани на воксел, между свиването на сивото вещество и хипометаболизма на глюкозата при хроничен алкохолизъм. Вестник на мозъчния кръвоток и метаболизма: Официален вестник на Международното общество по мозъчен кръвоток и метаболизъм, 36(9), 1625-1640. https://doi.org/10.1177/0271678X15611136

Ротман, DL, De Feyter, HM, de Graaf, RA, Mason, GF, & Behar, KL (2011). 13C MRS проучвания на невроенергетиката и цикъла на невротрансмитерите при хора. ЯМР в биомедицина, 24(8), 943-957. https://doi.org/10.1002/nbm.1772

Shimazu, T., Hirschey, MD, Newman, J., He, W., Shirakawa, K., Moan, NL, Grueter, CA, Lim, H., Saunders, LR, Stevens, RD, Newgard, CB, Farese , RV, Jr, Cabo, R. de, Ulrich, S., Akassoglou, K., & Verdin, E. (2013). Потискане на оксидативния стрес от β-хидроксибутират, ендогенен инхибитор на хистон деацетилаза. Наука (Ню Йорк, Ню Йорк), 339(6116), 211. https://doi.org/10.1126/science.1227166

Съливан, Е.В., и Захр, НМ (2008). Невровъзпаление като невротоксичен механизъм при алкохолизъм: Коментар на „Повишена MCP-1 и микроглия в различни региони на човешкия алкохолен мозък“. Експериментална неврология, 213(1), 10-17. https://doi.org/10.1016/j.expneurol.2008.05.016

Tabakoff, B., & Hoffman, PL (2013). Невробиологията на консумацията на алкохол и алкохолизма: Интегративна история. Фармакология Биохимия и поведение, 113, 20-37. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2013.10.009

Tomasi, DG, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Zehra, A., Ramirez, V., Freeman, C., Burns, J., Kure Liu, C., Manza, P., Kim, SW, Wang, G.-J., & Volkow, ND (2019). Асоциация между намален метаболизъм на мозъчната глюкоза и кортикална дебелина при алкохолици: Доказателство за невротоксичност. Международен вестник за невропсихофармакология, 22(9), 548-559. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyz036

Volkow, ND, Wiers, CE, Shokri-Kojori, E., Tomasi, D., Wang, G.-J., & Baler, R. (2017). Неврохимични и метаболитни ефекти на остър и хроничен алкохол в човешкия мозък: Изследвания с позитронно-емисионна томография. Neuropharmacology, 122, 175-188. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2017.01.012

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Veen, J.-W. ван дер, Манза, П., Шокри-Коджори, Е., Крол, DS, Фелдман, DE, Макферсън, KL, Бизекер, CL, Джанг, Р., Херман, К., Елвиг, SK, Вендрусколо, JCM, Търнър , SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021). Кетогенната диета намалява симптомите на отнемане на алкохол при хората и приема на алкохол при гризачи. Наука Авансите. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Wu, D., & Cederbaum, AI (2009). Оксидативен стрес и алкохолно чернодробно заболяване. Семинари по чернодробни заболявания, 29(2), 141-154. https://doi.org/10.1055/s-0029-1214370

Yamanashi, T., Iwata, M., Kamiya, N., Tsunetomi, K., Kajitani, N., Wada, N., Iitsuka, T., Yamauchi, T., Miura, A., Pu, S., Shirayama, Y., Watanabe, K., Duman, RS, & Kaneko, K. (2017). Бета-хидроксибутиратът, ендогенен инхибитор на възпаление на NLRP3, отслабва предизвиканите от стрес поведенчески и възпалителни реакции. Научни доклади, 7(1), 7677. https://doi.org/10.1038/s41598-017-08055-1

Zehra, A., Lindgren, E., Wiers, CE, Freeman, C., Miller, G., Ramirez, V., Shokri-Kojori, E., Wang, G.-J., Talagala, L., Tomasi , D., & Volkow, ND (2019). Невронни корелати на зрителното внимание при разстройство на употребата на алкохол. Наркотиците и зависимостта на алкохола, 194, 430-437. https://doi.org/10.1016/j.drugalcdep.2018.10.032