Как може кетогенната диета да помогне за лечение на симптомите на паническо разстройство (PD)?

Кетогенните диети променят поне четири от патологиите, които виждаме при паническо разстройство (PD) и пристъпи на паника. Тези патологии включват хипометаболизъм на глюкозата, дисбаланс на невротрансмитерите, възпаление и оксидативен стрес. Кетогенната диета е мощна диетична терапия, която пряко ще повлияе на тези четири основни механизма, наблюдавани в симптоматиката на паническо разстройство (PD).

Въведение

В тази публикация в блога съм аз не ще очертае симптомите или степента на разпространение на паническото разстройство. Тази публикация не е предназначена да бъде диагностична или образователна по този начин. Ако сте намерили тази публикация в блога, знаете какво е паническо разстройство и вероятно вие или някой, когото обичате, може вече да страдате от него.

Ако сте намерили тази публикация в блога, търсите възможности за лечение на паническо разстройство. Опитвате се да намерите начини да се почувствате по-добре и да се излекувате.

До края на тази публикация в блога ще можете да разберете някои от основните механизми, които се объркат в мозъците на хора, страдащи от паническо разстройство и как кетогенната диета може терапевтично да лекува всеки от тях.

Ще си отидете, като видите кетогенната диета като възможно лечение на паническо разстройство за вашите симптоми или като допълнителна модалност, която да използвате с психотерапия и/или лекарства.

Не е медицинска ерес да се пише горното твърдение. Защо не бихме обмислили използването на кетогенна диета вместо психофармакология за паническо разстройство? Лекарствата, използвани за паническо разстройство, включват селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRIs) или инхибитори на обратното захващане на серотонин-норепинефрин (SNRIs). Ранното лечение на паническо разстройство може да включва бензодиазапени. След 4 до 6 седмици можете да получите всяка комбинация от лекарства със зашеметяващ набор от потенциални странични ефекти.

В много случаи значителна част от страдащите от PD показват малък или никакъв отговор към стандартните фармакотерапии, CBT и/или тяхната комбинация. Много хора продължават да страдат от остатъчни симптоми, които значително нарушават функционирането.

Степента на ремисия, постигната с фармакотерапия, варира между 20% и 50% и приблизително 20% от пациентите ще останат значително увредени, въпреки че са подложени на поредица от фармакологични и/или психосоциални лечения.

Масдракис, VG и Болдуин, DS (2021)

Така че защо да не разгледаме алтернативни начини за лечение на паническо разстройство? Когато степента на успех при лечението на паническо разстройство с помощта на психотропни лекарства със или без когнитивно-поведенческа терапия (КПТ) е толкова ниска? CBT работи и за промяна на мозъчната химия, съвсем сама. CBT определено е базирано на доказателства лечение за паническо разстройство (PD). Но защо да не разгледаме алтернативни начини да променим химията на мозъка си и да коригираме основните патологични фактори, със или без ползата от психотерапията?

Казват ни, че единствените жизнеспособни, научно обосновани опции са стандартът за грижа. Ако няма конкретни Рандомизирани контролирани проучвания (RCT) все пак разглеждайки кетогенните диети и паническото разстройство (PD) в тази специфична комбинация, ни се казва, че всъщност не е опция за лечение. По някакъв начин всичко, което знаем за това как работят кетогенните диети, основните механизми, които вече са идентифицирани, и профилите на симптомите, които сме идентифицирали при паническо разстройство, са напълно несвързани логически при липсата на RCT. И ние трябва да изчакаме финансирането на такива RCT да се случи в среда, която финансира предимно изследвания, когато има печалба от психофарма.

Ами ако има хора, чиито симптоми на паническо разстройство са по-добри от лекарства, но страничните ефекти на лекарствата имат свои собствени значителни тежести? Трябва ли да спазват стандарта на грижа? Ами тези 20% от хората, които страдат от ужасните симптоми на паническото разстройство и не са им помогнали с лекарства и/или психотерапевтични комбинации. Да им кажем ли, че трябва просто да „задържат там“, докато Big Pharma не настигне RCT, което няма да бъдат финансово мотивирани да осъществят?

Аз не мисля.

Какви са невробиологичните промени, наблюдавани при паническо разстройство (PD)? Къде са възможните пътища на интервенция?

В друг пускат, навлязох в подробности за това как кетогенната диета може да промени симптомите на тревожност, като повлияе на четири области на патология, наблюдавани при тези разстройства.

• Хипометаболизъм на глюкозата
• Невротрансмитерни дисбаланси
• възпаление
• Оксидативен стрес

При паническото разстройство (PD) виждаме не само известен хипометаболизъм между мозъчните полукълба, но и свръхвъзбудимост, предполагаща значителни невротрансмитерни дисбаланси. Изследването също така ни информира, че мозъкът с паническо разстройство страда от възпаление и оксидативен стрес. Нека прегледаме всяко от тях.

Хипометаболизъм при паническо разстройство (PD)

Всъщност да. Виждаме хипометаболизъм, възникващ в определени мозъчни структури при хора с паническо разстройство (PD).

Анормални съотношения на ляво/дясно (L/R) на полукълбото на регионалните мозъчни метаболитни скорости на глюкозата (rCMRglc) (хипокамп и долна префронтална кора) са наблюдавани при пациенти с паническо разстройство без лекарства.

Нордал, Томас Е. и др. (1998) https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Обърнете внимание на частта за това КЪДЕ виждаме хипометаболизма в мозъците с паническо разстройство. The морско конче и префронталния кортекс.

Как кетогенната диета лекува хипометаболизма при паническо разстройство?

Невроните, олигодендроцитиИ дори астроцитите имат способността да приемат кетони като източник на гориво. Това е много важно за мозъците, които по някаква причина вече не използват глюкозата като гориво или просто не са в състояние да посрещнат енергийните нужди. Когато мозъкът използва кетони като основно гориво (и да, има някои части на мозъка, които се нуждаят от глюкоза, осигурена от черния дроб, но не и от хранителна глюкоза), това прави мозъка по-енергийно ефективен. Има по-малко стъпки и по-малко енергия, необходима за използване на кетоните за енергия, отколкото глюкозата. Това помага на хипометаболитния мозък, който не използва добре горивото, да може да регулира мозъчната енергия.

При хората, както острото, така и хроничното повишаване на наличността на кетонни тела за централната нервна система причинява масивни промени в мозъчния горивен метаболизъм.

Дженсън, Ню Джърси, Уодшоу, Х.З., Нилсон, М. и Рънгби, Дж. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Интересно е да се отбележи и вече е доста добре известно, че гърчовете се лекуват с помощта на кетогенна диета от десетилетия. Симптомите на паническото разстройство са толкова сходни с тези, наблюдавани при някои гърчове, че разграничаването между двете е от диагностично значение в областта на неврологията. Например, както припадъците на темпоралния лоб, така и паническото разстройство споделят следните симптоми:

• парестезии
• дереализация
• виене на свят
• болка в гърдите
• треперене
• сърцебиене 

Ако кетогенната диета може да се използва за лечение на симптомите на гърчове, защо не би била полезна за паническо разстройство, което споделя много от същите симптоми? Защо да не го обмислим?

Помните ли онези части на мозъка, че имат хипометаболизъм при паническо разстройство? В морско конче и префронталния кортекс.

Кетогенните диети подобряват нещо, наречено митохондриална биогенеза. Митохондриалната биогенеза означава, че клетките произвеждат повече от собствените си батерии и създават повече енергия. Кетоните също така повишават съотношенията на вещества (фосфокреатин/креатин), които подобряват метаболизма на хипокампа.

Кетогенните диети подобряват симптомите на болестта на Алцхаймер и други невродегенеративни заболявания. Невродегенеративните заболявания имат много области на мозъка, които страдат от хипометаболизъм. Една от тези много важни области е префронталната кора. Ако кетогенните диети се използват за подобряване на хипометаболизма в мозъчни структури като префронталния кортекс при невродегенеративни заболявания, защо не го използваме за паническо разстройство, което също показва хипометаболизъм в префронталната кора?

Бих казал, че абсолютно можем. И аз съм виждал клиенти в моята практика, които са се подобрили значително, използвайки кетогенната диета за лечение на паническо разстройство и още повече с добавянето на когнитивно-поведенческа терапия (CBT) във връзка с кетогенна диетична терапия.

Паническо разстройство и дисбаланс на невротрансмитерите

Всъщност виждаме прекомерно активиране в дясната амигдала, лявата и дясната инсула, лявата долна предна обвивка и лявата долна предна извивка, когато се опитваме да използваме поведенческо изчезване (B в CBT означава поведенчески) за различни провокиращи тревожност стимули в сравнение със здрави контроли.

Има сериозни доказателства за значението на серотонина в невробиологията на паническото разстройство (PD). При паническото разстройство виждаме проблеми със свързването на серотонина с рецепторите и проучванията като цяло потвърждават, че серотонинът инхибира симптомите на паническото разстройство. Съществуват „функционални и клинично значими промени в различни елементи“ на серотониновата система, които засягат невроциркулацията на паниката (Maron, E., Shlik, J., 2006). Има също така теории, че функционирането на невротрансмитерните системи на норепинефрин, допамин и гама-аминомаслена киселина (GABA) играе роля в симптомите на паническото разстройство.

В допълнение към серотониновия дисбаланс, ние също виждаме проблеми при употребата на норепинефрин при паническо разстройство (PD). Има свръхчувствителност в пресинаптичната активност на норепинефрин при тези с паническо разстройство (PD) и се смята, че това е фактор за изразяването на симптомите на PD. Допаминът играе роля в нашето преживяване на безусловни реакции на страх. Въпреки че няма голяма литература, специфична за паническото разстройство и дисбалансите на допаминовите невротрансмитери, определено ги виждаме в израза на други тревожни разстройства. И двата рецепторни механизма на допамина D1 и D2 са важни за медиирането на тревожност и ние виждаме широко разпределение на допаминергичната инервация върху структурите, отговорни за свързаните със страха схеми в мозъка. Допаминовият баланс играе важна роля при лечението на паническо разстройство.

Как кетогенната диета помага за лечение на дисбаланс на невротрансмитерите при паническо разстройство (PD)?

Виждаме свръхвъзбудимост! Ефектите на балансиране на невротрансмитерите на кетогенната диета са още по-важни за мозъка с паническо разстройство. Прегледите на литературата, разглеждаща балансирането на невротрансмитерите при проучвания върху животни, показват подобрения между глутаматния (възбуждащ) и GABA (инхибиторен) баланс.

Невротрансмитерната функция често се съобщава в включените проучвания като промяна в нервната система, благоприятстваща намаляване или възстановяване на нормалните нива на възбудимост на невроните. 

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). doi:10.1017/S0954422421000214

Доказано е, че глутаматът играе основна роля в появата на разстройства, свързани с тревожност. Докато увеличаването на наличността и функцията на GABA е доказано, че намалява паниката. Например, вашият психиатър може да ви предпише инхибитор на обратното захващане на GABA, надявайки се да позволи на GABA, който правите, да виси по-дълго между клетките. Тази повишена наличност на GABA за по-дълго ще се използва, за да се надяваме, че мозъкът ви да не достигне до състояние на паника (паническа атака).

Това е добронамерено, но късогледо. Инхибиторът на обратното захващане на GABA няма да помогне за коригиране на другите начини, по които мозъкът ви не функционира по начина, по който кетогенната диета може. Инхибиторът на обратното захващане на GABA няма да повлияе на хипометаболизма на мозъчната структура, цялостния баланс на невротрансмитерите, оксидативния стрес и невронното възпаление. Но кетогенната диета прави.

Когато погледнем ефектите на кетогенната диета върху допаминовия баланс и функция, виждаме благоприятни ефекти. Знаем, че допаминът играе роля в заучените и незаучени реакции на страха, които са свързани със симптомите, които издържат хората с паническо разстройство. Доказано е, че кетогенната диета влияе върху активността на допаминовите рецептори чрез способността си да влияе върху експресията на инхибиторен невротрансмитер, наречен аденозин. Проблеми с допаминовите рецептори (D1 и D2) се наблюдават специално при паническо разстройство (PD). Но за щастие кетогенната диета оказва благоприятно влияние върху допаминергичните системи, участващи в тревожността.

Как подобрената функция на клетъчната мембрана допринася за подобряване на баланса на невротрансмитерите с кетогенната диета?

Кетогенните диети подобряват функцията на клетъчната мембрана. Както научихме тук в предишен пост, подобрената функция на клетъчната мембрана води до подобрена чувствителност към невротрансмитери.

Кетогенните диети лекуват психични заболявания – част 1

Това води до намалена свръхвъзбудимост и подобрени ензимни реакции. Необходими са ензимни реакции, за да се създадат невротрансмитери, да се запазят невротрансмитерите за точното време и да се разградят по подходящ начин.

Подобренията в мембраните на невронните клетки означават подобрено свързване на невротрансмитерите с рецепторите. Това има значение за хората с паническо разстройство, защото хората с паническо разстройство (PD) показват лошо свързване на серотонина с рецепторите. Това означава, че мозъкът им не може да използва серотонина толкова ефективно, колкото би, ако здравето на невронната им мембрана работи правилно.

Но чакайте, казвате вие. Когато гледам литературата, която сте извадили в списъка си с референтни книги, виждам, че има генетични предразположения към паническо разстройство. Че някои от тези проблеми със свързването на серотонина се дължат на моите гени!

Трябва да разберете, че кетонните тела превръщат гените on намлява изключен.

Кетоните са известни сигнални тела, способни да включват и изключват гени, като влияят върху експресията на гените нагоре и надолу по техните пътища на експресия. . Това е вярно. Ни най-малко не преувеличавам. Вашите гени не са вашата уелнес съдба. Има нещо, наречено епигенетика, което означава, че вътрешните и външните фактори могат да включват и изключват гените. Доказано е, че кетогенните диети модулират гените за производство и функция на невротрансмитери и синаптично предаване по много полезен начин.

Счита се също, че кетогенните диети повишават нивото на серотонина и балансират нивата на други невротрансмитери като GABA, глутамат, норепинефрин и допамин. И не по начин, който може да направи твърде много от всяко едно от тях и след това да ви даде странни странични ефекти. Кетогенните диети помагат на мозъка ви да произвежда точното количество невротрансмитери и позволява на мозъка ви да ги използва добре.

Няма странични ефекти, когато кетогенната диета балансира вашите невротрансмитери и подобрява функционирането на невроните ви. Лекарствата често идват със странични ефекти, които са досадни или предизвикват дългосрочно здраве и след това губят ефикасност с течение на времето. Само поради тази причина кетогенните диети трябва да се считат за предпочитано или дори предпочитано лечение за паническо разстройство и други психиатрични и неврологични състояния.

Паническо разстройство и оксидативен стрес

Оксидативният стрес е нарушение на функциите на клетъчната мембрана поради недостатъчни антиоксидантни способности за справяне с увреждането на свободните радикали. Установено е, че тези с паническо разстройство имат по-високи нива на оксидативен стрес от нормалните контроли, като най-високите нива на оксидативен стрес се наблюдават при тези, които имат паническо разстройство с агорафобия. Тежестта на заболяването при паническо разстройство е положително свързана със серумните нива на маркери, показващи по-висок оксидативен стрес.

Не знаем до каква степен оксидативният стрес допринася за специфичната клинична симптоматика на психиатричните разстройства, да не говорим конкретно за паническите разстройства. Причинната роля на оксидативния стрес при тревожните разстройства все още се изяснява. Откриването на причинно-следствената роля ще бъде важно за ранното лечение и целевата превантивна намеса.

Но ако имате паническо разстройство, ние знаем, че имате по-високи маркери на оксидативен стрес. И още по-високи маркери на оксидативен стрес, ако страдате от паническо разстройство с агорафобия. Твърде късно ли е да се насочи към оксидативния стрес за интервенция? Абсолютно не.

Кетогенни диети и оксидативен стрес

Помните ли как в предишни раздели на този блог обсъждахме как кетонните тела сигнализират молекули? Кетоните са в състояние да изключат някои гени и някои гени в различни клетъчни функции. Е, това е голяма част от това как кетогенните диети помагат за намаляване на оксидативния стрес. Едно кетонно тяло, по-специално, β-хидроксибутират (BHB), повишава антиоксидантната защита за борба с възпалението и свободните радикали.

β-хидроксибутиратът функционира като молекула за реакция на стрес и организира антиоксидантна защитна програма за поддържане на редокс хомеостаза в отговор на екологичните и метаболитните предизвикателства

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

И така, какво може да направи кетонното тяло BHB за оксидативния стрес на паническото разстройство? Може би по-добрият въпрос е какво не могат да направят тези малки кетонни тела, когато става въпрос за регулиране на нашите антиоксидантни способности?

BHB работи за защита на мозъка ви от оксидативен стрес чрез преки и непреки механизми като:

• като антиоксидант за хидроксилните радикали
• потиска митохондриалните реактивни кислородни видове (ROS)
• активира НЯКОЛКО антиоксидантни програми чрез различни генни експресии

За тези, които искат да се занимават с тези преки и непреки механизми, има страхотна статия тук.

Възпаление и паническо разстройство

Хронични възпалителни маркери се наблюдават при тези с паническо разстройство. Хроничното възпаление е като бавно горящ огън, изпомпващ различни възпалителни вещества, които увреждат клетките и засягат клетъчната функция. Тези вещества често се наричат ​​възпалителни цитокини. Установено е, че възпалителните цитокини са толкова последователни при тези с паническо разстройство, че има предположения, че те се изследват като потенциален причинен фактор.

Системното възпаление може да достигне до мозъка и да повиши нивата на провъзпалителните цитокини, за които е доказано, че предизвикват преки и непреки невротоксични ефекти.

Уон, Е. и Ким, Ю. К. (2020). https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Нелекуваното хронично възпаление остарява мозъка и причинява негативни промени в мозъчната структура, функцията и свързаността на префронталните и лимбичните структури. Предписанията на SSRI имат някои леки противовъзпалителни свойства, но при тежко паническо разстройство, където виждаме по-високи нива на възпаление, може да се направи случай, че ефектите са недостатъчни.

Кетогенни диети за възпаление

Кетогенните диети като лечение на паническо разстройство могат да бъдат полезни, тъй като кетоните предлагат противовъзпалителни и невропротективни свойства. Почти сякаш телата ни са планирали кетони да се притекат на помощ. Нашите невровъзпалителни клетки вече идват с рецептори (HCA₂), за да приемете напълно ендогенния (вашето тяло го прави) невропротективно кетонно тяло β-хидроксибутират (BHB)!

Кетонните тела действат като сигнални молекули, които инхибират пътищата на възпаление, като включват и изключват гените по пътя за постигане на тази цел.

Кетогенните диети също помагат за лечение на възпаление чрез подобряване на метаболитното здраве. Елиминирането на рафинираните въглехидрати и намаляването на приема на въглехидрати като цяло води до по-малко метаболитен стрес върху тялото чрез лечение на хипергликемия (висока кръвна захар) и хиперинсулинемия (хронично висок инсулин и причиняващ клетките да не изгарят правилно глюкозата). Метаболитни нарушения могат да възникнат при хора, които все още нямат диагноза диабет тип II от своя лекар. Може да сте слаби и да имате метаболитно разстройство. Кетогенните диети ви поддържат метаболитно здрави, което намалява риска от повишен оксидативен стрес.

Заключение

Кетогенната диета е ефективна интервенция за лечение на хипометаболизъм на глюкозата, дисбаланс на невротрансмитерите, оксидативен стрес и невровъзпаление. Това са всички патологични състояния, които виждаме при паническото разстройство (PD). На хората, страдащи от паническо разстройство, трябва да се даде възможност за кетогенна диета като основен или допълнителен протокол за лечение, който може да включва медикаменти и/или психотерапия, както клиентът избере.

Въпреки че стандартът за грижа винаги трябва да ви се предлага, като човек, който страда от паническо разстройство, важно е да знаете други възможности, които също са основани на доказателства. Така че можете да вземете информирани решения относно грижите за тях.

Имате право да знаете всички различни начини, по които можете да се почувствате по-добре.

Кетогенната диета е една от тях. И за мен е важно някой да ви съобщи това, за да можете да вземете информирани решения относно лечението си.

Искам да ви насърча да научите повече за вашите възможности за лечение от някое от следните публикации в блога. Пиша за различни механизми с различна степен на детайлност, които може да ви бъде полезно да научите по време на вашето уелнес пътуване. Може да се насладите на Кетогенни казуси страница, за да научите как други са използвали кетогенната диета за лечение на психични заболявания в моята практика. И може да се възползвате от разбирането как работата със съветник по психично здраве при преминаване към кетогенна диета може да бъде полезна тук.

3 причини, поради които може да се нуждаете от терапевт, който да ви помогне да използвате кетогенната диета за психично здраве

Споделете тази публикация в блога или други с приятели и семейство, страдащи от психично заболяване. Нека хората знаят, че има надежда.

Можете да научите повече за мен тук. Ако искате да научите повече за моите онлайн програми като преподавател и треньор по функционално здраве, ще намерите тази информация тук:

Програма за възстановяване на мозъчна мъгла

Ако имате просто въпрос, моля, не се колебайте да се свържете с мен тук. Вълнувам се от потенциала да се чувстваш добре!

Харесва ли ви това, което четете в блога? Искате ли да научите за предстоящи уеб семинари, курсове и дори оферти за поддръжка и работа с мен за постигане на вашите цели за здраве? Попълнете формата по-долу и се абонирайте само за толкова дълго, колкото желаете.

---

Препратки

Bisaga, A., Katz, JL, Antonini, A., Wright, CE, Margouleff, C., Gorman, JM, & Eidelberg, D. (1998). Церебрален глюкозен метаболизъм при жени с паническо разстройство. Американски вестник на психиатрията, 155(9), 1178-1183. https://doi.org/10.1176/ajp.155.9.1178

Бланко-Гандия, М. дел К., Роденас-Гонсалес, Ф., Паскуал, М., Регилон, MD, Гери, К., Миняро, Ж., и Родригес-Ариас, М. (2021). Кетогенната диета намалява приема на алкохол при възрастни мъжки мишки. Хранителните вещества, 13(7), 2167. https://doi.org/10.3390/nu13072167

Боневски, Д., & Наумовска, А. (2019). Панически атаки и паническо разстройство. В Психопатология - международна и интердисциплинарна гледна точка. IntechOpen. https://doi.org/10.5772/intechopen.86898

Брандао, ML и Коимбра, Северна Каролина (2019). Разбиране на ролята на допамина в условния и безусловен страх. Отзиви в неврологията, 30(3), 325-337. https://doi.org/10.1515/revneuro-2018-0023

Чой, KW, Jang, EH, Kim, AY, Kim, H., Park, MJ, Byun, S., Fava, M., Mischoulon, D., Papakostas, GI, Yu, HY и Jeon, HJ (2021 г. ). Прогнозни възпалителни биомаркери за промяна в суицидни мисли при голямо депресивно разстройство и паническо разстройство: 12-седмично проследяващо проучване. Вестник на психиатричните изследвания, 133, 73-81. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2020.12.011

Чърч, WH, Адамс, RE и Wyss, LS (2014). Кетогенната диета променя допаминергичната активност в кората на мишката. Невронаучни писма, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Cosci, F., & Mansueto, G. (2019). Биологични и клинични маркери при паническо разстройство. Психиатрично разследване, 16(1), 27. https://doi.org/10.30773/pi.2018.07.26

de Carvalho, MR, Dias, GP, Cosci, F., de-Melo-Neto, VL, Bevilaqua, MC do N., Gardino, PF, & Nardi, AE (2010). Текущи открития на fMRI при паническо разстройство: Принос за невросхемата на страха и ефектите на CBT. Експертен преглед на невротерапевтиците, 10(2), 291-303. https://doi.org/10.1586/ern.09.161

Du, Y., Du, B., Diao, Y., Yin, Z., Li, J., Shu, Y., Zhang, Z., & Chen, L. (2021). Сравнителна ефикасност и приемливост на антидепресанти и бензодиазепини за лечение на паническо разстройство: систематичен преглед и мрежов мета-анализ. Азиатско списание по психиатрия, 60102664. https://doi.org/10.1016/j.ajp.2021.102664

Ersoy, MA, Selek, S., Celik, H., Erel, O., Kaya, MC, Savas, HA, & Herken, H. (2008). Роля на оксидативните и антиоксидантните параметри в етиопатогенезата и прогнозата на паническото разстройство. Международен вестник на невронауката, 118(7), 1025-1037. https://doi.org/10.1080/00207450701769026

Gul, IG, Karlidag, R., Cumurcu, BE, Turkoz, Y., Kartalci, S., Ozcan, AC, & Erdemli, ME (2013). Ефектът на агорафобията върху оксидативния стрес при паническо разстройство. Психиатрично разследване, 10(4), 317-325. https://doi.org/10.4306/pi.2013.10.4.317

Хасан, В., Едуардо Барозу Силва, К., Мохамадзай, IU, Батиста Тейшейра да Роча, Дж., и Ландейра-Фернандес, Ж. (2014). Асоциация на оксидативния стрес към генезиса на тревожността: последици за възможни терапевтични интервенции. Съвременна неврофармакология, 12(2), 120-139.

Хендерсън, ST (2008). Кетонните тела като терапевтично средство за болестта на Алцхаймер. Neurotherapeutics, 5(3), 470-480. https://doi.org/10.1016/j.nurt.2008.05.004

Hoge, E. a., Brandstetter, K., Moshier, S., Pollack, M. h., Wong, K. k., & Simon, N. m. (2009). Широк спектър от цитокинови аномалии при паническо разстройство и посттравматично стресово разстройство. Депресия и тревожност, 26(5), 447-455. https://doi.org/10.1002/da.20564

Hurley, RA, Fisher, R., & Taber, KH (2006). Внезапна паника: епилептична аура или паническо разстройство? Вестник по невропсихиатрия и клинични невронауки, 18(4), 436-443. https://doi.org/10.1176/jnp.2006.18.4.436

Йенсън, Ню Джърси, Уодшоу, Х.З., Нилсон, М. и Рънгби, Дж. (2020). Ефекти на кетонните тела върху мозъчния метаболизъм и функция при невродегенеративни заболявания. Международно списание за молекулярни науки, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Kulaksizoglu, B., & Kulaksizoglu, S. (2017). Тиол-дисулфидна хомеостаза при пациенти с паническо разстройство. Международно списание по клинична медицина, 08(01), 34. https://doi.org/10.4236/ijcm.2017.81004

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002a). Нива на антиоксидантен ензим и малондиалдехид при пациенти с паническо разстройство. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Kuloglu, M., Atmaca, M., Tezcan, E., Ustundag, B., & Bulut, S. (2002b). Нива на антиоксидантен ензим и малондиалдехид при пациенти с паническо разстройство. Neuropsychobiology, 46(4), 186-189. https://doi.org/10.1159/000067810

Лидиард, РБ (2003). Ролята на GABA при тревожни разстройства. 7.

Марон, Е., Nutt, DJ, Kuikka, J., & Tiihonen, J. (2010). Свързването на допаминов транспортер при жени с паническо разстройство може да варира в зависимост от клиничния статус. Вестник на психиатричните изследвания, 44(1), 56-59. https://doi.org/10.1016/j.jpsychires.2009.04.014

Марон, Е., & Шлик, Дж. (2006). Функция на серотонин при паническо разстройство: важно, но защо? Neuropsychopharmacology, 31(1), 1-11. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300880

Марон, Е., Таса, Г., Тору, И., Ланг, А., Вазар, В., & Шлик, Дж. (2004). Връзка между свързаните със серотонин генетични полиморфизми и CCK-4-индуцирани панически атаки със или без предварително лечение с 5-хидрокситриптофан при здрави доброволци. Световно списание за биологична психиатрия, 5(3), 149-154.

Мартин, EI, Ressler, KJ, Binder, E., & Nemeroff, CB (2009). Невробиологията на тревожните разстройства: образна диагностика на мозъка, генетика и психоневроендокринология. Психиатрични клиники, 32(3), 549-575. https://doi.org/10.1016/j.psc.2009.05.004

Масдракис, VG и Болдуин, DS (2021). Антиконвулсанти и антипсихотични лекарства във фармакотерапията на паническо разстройство: структуриран преглед. Терапевтични постижения в психофармакологията, 11. https://doi.org/10.1177/20451253211002320

MSc, NMS, MD, MD, EH, ABPP, BOR, Ph D., & Ph.D, DJS, MD (2020). Американската психиатрична асоциация публикува учебник по тревожност, травма и свързани с ОКР разстройства, трето издание. Американска психиатрична кръчма.

Newberg, AB, Moss, AS, Monti, DA, & Alavi, A. (2011). Позитронно-емисионна томография при психични разстройства. Анали на Нюйоркската академия на науките, 1228(1), E13 – E25. https://doi.org/10.1111/j.1749-6632.2011.06162.x

Nguyen, D., Alushaj, E., Erb, S., & Ito, R. (2019). Дисоциативни ефекти на рецепторния антагонизъм на дорзомедиалния стриатум D1 и D2 в регулирането на тревожността и вземането на решения за научен подход и избягване на конфликти. Neuropharmacology, 146, 222-230. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2018.11.040

Нишимура, Ю., Тани, Х., Фукуда, М., Каджики, Н., Иноуе, К., Кая, Х., Нишида, А., Окада, М., & Оказаки, Ю. (2007). Фронтална дисфункция по време на когнитивна задача при пациенти с паническо разстройство, които не са приемали лекарства, както е изследвано чрез многоканална близка инфрачервена спектроскопия. Невронаучни изследвания, 59(1), 107-112. https://doi.org/10.1016/j.neures.2007.05.016

Nordahl, TE, Semple, WE, Gross, M., Mellman, TA, Stein, MB, Goyer, P., King, AC, Uhde, TW, & Cohen, RM (1990). Разлики в метаболизма на церебралната глюкоза при пациенти с паническо разстройство. Невропсихофармакология: официално издание на Американския колеж по невропсихофармакология, 3(4), 261-272.

Nordahl, TE, Stein, MB, Benkelfat, C., Semple, WE, Andreason, P., Zametkin, A., Uhde, TW, & Cohen, RM (1998). Регионални церебрални метаболитни асиметрии, репликирани в независима група пациенти с паническо разстройство. Биологична психиатрия, 44(10), 998-1006. https://doi.org/10.1016/S0006-3223(98)00026-2

Oliva, A., Torre, S., Taranto, P., Delvecchio, G., & Brambilla, P. (2021). Невронни корелати на емоционална обработка при паническо разстройство: мини преглед на изследвания с функционален магнитен резонанс. Вестник на афективни разстройства, 282, 906-914. https://doi.org/10.1016/j.jad.2020.12.085

Перота, Г. (2019). Паническо разстройство: дефиниции, контексти, невронни корелати и клинични стратегии. Текущи тенденции в клиничните и медицински науки, 1(2). https://doi.org/10.33552/CTCMS.2019.01.000508

Петровски, К., Вихман, С., и Киршбаум, К. (2018). Индуцирани от стрес концентрации на про- и противовъзпалителни цитокини при пациенти с паническо разстройство. Psychoneuroendocrinology, 94, 31-37. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2018.05.005

Pezze, MA, & Feldon, J. (2004). Мезолимбични допаминергични пътища при кондициониране на страх. Напредък в невробиологията, 74(5), 301-320. https://doi.org/10.1016/j.pneurobio.2004.09.004

Праско, Й., Хорачек, Й., Залески, Р., Копечек, М., Новак, Т., Паскова, Б., Скрдлантова, Л., Белохлавек, О., & Хьошл, К. (2004). Промяната на регионалния мозъчен метаболизъм (18FDG PET) при паническо разстройство по време на лечение с когнитивно-поведенческа терапия или антидепресанти. Невро Ендокринология Писма, 25, 340-348.

Психологически разстройства и оксидативен стрес. (и). Извлечено на 5 декември 2021 г. от https://www.ejmoams.com/ejmoams-articles/psychological-disorders-and-oxidative-stress-73775.html

Putnam, KM (1999). Регионална мозъчна функция, емоция и емоционални разстройства. Текущо становище в областта на невробиологията. https://www.academia.edu/62072621/Regional_brain_function_emotion_and_disorders_of_emotion

Куалиато, Ел Ей и Нарди, А. Е. (2018). Цитокинови промени при паническо разстройство: систематичен преглед. Вестник на афективни разстройства, 228, 91-96. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.11.094

Равишанкар, Ю., Савита, Н., Сидик, МУ и Панде, С. (2007). Функционална образна диагностика на мозъка. Аполон Медицина, 4(1), 17-21. https://doi.org/10.1016/S0976-0016(11)60429-8

Риаза Бермудо-Сориано, К., Перес-Родригес, ММ, Вакеро-Лоренцо, К. и Бака-Гарсия, Е. (2012). Нови перспективи в глутамата и тревожността. Фармакология, биохимия и поведение, 100(4), 752-774. https://doi.org/10.1016/j.pbb.2011.04.010

Rojas-Morales, P., Pedraza-Chaverri, J., & Tapia, E. (2020). Кетонни тела, реакция на стрес и редокс хомеостаза. Редокс биология, 29101395. https://doi.org/10.1016/j.redox.2019.101395

Schwarzmeier, H., Kleint, NI, Wittchen, HU, Ströhle, A., Hamm, AO, & Lueken, U. (2019). Характеризиране на естеството на емоционално-асоциативните обучителни дефицити при паническо разстройство: fMRI проучване за кондициониране на страх, обучение за изчезване и припомняне. Европейска невропсихофармакология, 29(2), 306-318. https://doi.org/10.1016/j.euroneuro.2018.11.1108

Son, H., Baek, JH, Kang, JS, Jung, S., Chung, HJ, & Kim, HJ (2021). Рязко повишеният β-хидроксибутират играе роля в префронталния кортекс за избягване на стресови състояния по време на реакцията на острия стрес. Биохимични и биофизични научни изследвания, 554, 19-24. https://doi.org/10.1016/j.bbrc.2021.03.062

Steenkamp, ​​LR, Hough, CM, Reus, VI, Jain, FA, Epel, ES, James, SJ, Morford, AE, Mellon, SH, Wolkowitz, OM, & Lindqvist, D. (2017). Тежестта на тревожността – но не и депресията – се свързва с оксидативния стрес при голямо депресивно разстройство. Вестник на афективни разстройства, 219, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2017.04.042

Тома, L., Koller-Schlaud, K., Gaudlitz, K., Tänzer, N., Gallinat, J., Kathmann, N., Ströhle, A., Rentzsch, J., & Plag, J. (2021) . Фронтолатерална алфа-силова асиметрия при паническо разстройство. Международен вестник по психофизиология, 167, 69-76. https://doi.org/10.1016/j.ijpsycho.2021.06.015

Wade-Bohleber, LM, Thoma, R., & Gerber, AJ (2020). Невронни корелати на субективна възбуда и валентност в здравето и паническо разстройство. Психиатрични изследвания: Невровизуализация, 305111186. https://doi.org/10.1016/j.pscychresns.2020.111186

Уон, Е., и Ким, Й.-К. (2020 г.). Свързани с невровъзпаление промени на мозъка като потенциални невронни биомаркери при тревожни разстройства. Международно списание за молекулярни науки, 21(18), 6546. https://doi.org/10.3390/ijms21186546

Yang, Y., Kircher, T., & Straube, B. (2014). Невронните корелати на когнитивно-поведенческата терапия: скорошен напредък в изследването на пациенти с паническо разстройство. Изследване на поведението и терапия, 62, 88-96. https://doi.org/10.1016/j.brat.2014.07.011

Янг, Ю., Люкен, У., Рихтер, Й., Хам, А., Витман, А., Конрад, К., Щрьоле, А., Пфлайдерер, Б., Херман, М. Дж., Ланг, Т., Лотце , M., Deckert, J., Arolt, V., Wittchen, H.-U., Straube, B., & Kircher, T. (2020). Ефект на КПТ на предубедени семантична мрежа в паническо разстройство Многоцентрово магнитен резонанс Проучване на семантичен Грундиране. Американски вестник на психиатрията, 177(3), 254-264. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2019.19020202

Zangrossi, H., Del Ben, CM, Graeff, FG, & Guimarães, FS (2020). Глава 36—Серотонин при паника и тревожни разстройства. В CP Müller & KA Cunningham (ред.), Наръчник по поведенческа невронаука (Т. 31, стр. 611–633). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00036-0

Zarrindast, M.-R., & Khakpai, F. (2015). Модулиращата роля на допамина в поведение, подобно на тревожност. Архив на иранската медицина, 18(9), 591-603. https://doi.org/0151809/AIM.009

Zwanzger, P., Eser, D., Nothdurfter, C., Baghai, TC, Möller, H.-J., Padberg, F., & Rupprecht, R. (2009). Ефекти на инхибитора на обратното захващане на GABA тиагабин върху паниката и тревожността при пациенти с паническо разстройство. Pharmacopsychiatry, 42(6), 266-269. https://doi.org/10.1055/s-0029-1241798