Как може кетогенната диета да помогне за лечение на симптомите на обсесивно-компулсивно разстройство (OCD)?

Кетогенните диети са в състояние да модифицират поне четири от патологиите, които виждаме при хора с обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР).). Тези патологии включват хипометаболизъм на глюкозата, дисбаланс на невротрансмитерите, възпаление и оксидативен стрес. Кетогенната диета е мощна диетична терапия, за която е доказано, че пряко влияе върху тези четири основни механизма, за които е установено, че са свързани с обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР).) симптоми.

Въведение

В тази публикация в блога съм аз не ще очертае симптомите или нивата на разпространение на OCD. Тази публикация не е предназначена да бъде диагностична или образователна по този начин. Освен да кажем, че ОКР е силно свързано с други разстройства като дисморфично разстройство на тялото, трихотиломания, натрупване и Разстройство на екскориация (известно още като бране на кожата). Ако страдате от някое от тези със или без официална диагноза ОКР, може също да ви бъде от полза, като прочетете тази публикация в блога. Ако сте намерили тази публикация в блога, знаете какво е ОКР и вероятно вие или някой, когото обичате, може вече да страдате от него.

Ако сте намерили тази публикация в блога, търсите възможности за лечение. Опитвате се да намерите начини да се почувствате по-добре и да се излекувате.

До края на тази публикация в блога ще можете да разберете някои от основните механизми, които се объркат в мозъците на хората, страдащи от ОКР и как кетогенната диета може терапевтично да лекува всеки от тях.

Ще си отидете, като видите кетогенната диета като възможно лечение на симптомите на ОКР или като допълнителна модалност, която да използвате с психотерапия и/или вместо лекарства.

Съвременната психофармакология използва селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRI), често (и да се надяваме) с когнитивно-поведенческа терапия (CBT) за лечение на OCD.

Лесно можем да потърсим страничните ефекти на някое от тези лекарства. Симптомите на ОКР със и без психотерапия могат да бъдат толкова изтощителни и хронични за някои хора, че трайните странични ефекти може да изглеждат малка цена за подобрено функциониране. Като консултант по психично здраве съм доста пристрастен към използването на когнитивно-поведенческа терапия (CBT) и умения за осъзнаване като лечение на OCD, виждайки подобрения при пациенти, които правят протоколи със или без лекарства. Но за някои пациенти медикаментите и психотерапията не са достатъчни за подобряване на симптомите. И някои от моите пациенти просто не се подобряват от настоящите лекарства или не понасят страничните ефекти на лекарствата. И те не са сами.

Независимо от това, повече от половината от всички пациенти с ОКР не постигат ремисия с настоящите лечения, което предполага значителен потенциал за по-нататъшни иновации в психофармакологията на разстройството. 

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020).  https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Тъй като над половината от хората, които се опитваме да лекуваме с лекарства, не се подобряват, наше право и наша отговорност е да гледаме извън стандарта за грижа за страдащите от ОКР. Да се ​​моли страдащите да изчакат, докато психофармакологията настигне и осигури ефективно лечение, е нехуманно. Особено когато има други интервенции, които могат да се окажат полезни за това психично разстройство.

Така че ще разгледаме литературата, за да научим за някои от механизмите на патологията, които сме виждали при хора, които страдат от обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Ще обсъдим как кетогенната диета може да бъде лечение на основните механизми, открити в представянето на симптомите с OCD.

Какви са невробиологичните промени, наблюдавани при хора, страдащи от ОКР?

Предишна пускат разгледа подробно как кетогенната диета може да промени симптомите на тревожност, като засегне четири области на патология, наблюдавани при тези разстройства.

• Хипометаболизъм на глюкозата
• Невротрансмитерни дисбаланси
• възпаление
• Оксидативен стрес.

При ОКР виждаме да се появяват същите тези патологии. Има области на мозъка с хипометаболизъм (неизползване на енергията правилно), различни невротрансмитерни дисбаланси, засягащи настроението и познанието, и възпаление. Има дори компонент на оксидативния стрес, присъстващ в мозъка на обсесивно-компулсивното разстройство (OCD), който влошава симптомите. Нека разгледаме всеки един от тях. И помислете как кетогенната диета модулира всичко това и може благоприятно да подобри симптомите.

OCD и мозъчен хипометаболизъм

Промени в глюкозната активност са документирани в орбитофронтален кортекс (OFC) и каудатово ядро и може да корелира с наличието и липсата на симптоми на обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР) въз основа на констатациите. Невроизобразителните изследвания, използващи PET, SPECT и fMRI, са открили, че необичайно висока активност възниква в целия фронтален кортекс и свързаните подкорови структури. Но при успешно лечение с използване на SSRI или поведенческа терапия тази висока активност се връща към нормалните нива.  

Като цяло наблюдаваме хиперметаболизъм при обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Повишена метаболитна скорост вляво орбитален гирус и двустранно в каудалните ядра. Но това не означава, че няма компонент на хипометаболизма в OCD. Може просто да зависи повече от хода на заболяването и дейността, която се опитва.

Хиперметаболизмът на глюкозата по-късно се заменя с хипометаболизъм в преден корем на коремната област (ACC). Смята се, че това се случва, защото ACC в крайна сметка спира да изпълнява нормални функции в тази част на мозъка. Защо ACC ще направи това? Тъй като преразпределя функциите към други мозъчни структури поради анормални схеми, които се развиват в хода на заболяването. Мозъчните структури ще се свързват по-твърдо и по-силно там, където има повишена активност. Мозъците са доста пластични, което означава, че ако има зона на свръхвъзбудимост, тя ще промени кои мозъчни структури са свързани и до каква степен.

Доказателствата от невроизобразяващи изследвания показват, че докато има един цикъл на хиперактивност, има и втори цикъл на хипоактивност между дорзолатералния префронтален кортекс (dlPFC) и дорзолатералния каудат при пациенти с ОКР. Смята се, че тази хипоактивност е в основата на когнитивната негъвкавост и дефицитите в изпълнителната функция, наблюдавани при невропсихологични оценки при пациенти с ОКР.

По този начин преобладаващата хипотеза твърди, че дисбалансът между тези 2 вериги е основната основа за OCD, тъй като хиперактивният OFC генерира обсесии и свързаните с тях ритуални принуди, докато хипоактивната изпълнителна мрежа предотвратява възможността на индивида да премине към ново поведение.

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Виждаме също, че пациентите с ОКР показват нарушения на работната памет, които могат да бъдат свързани с хипометаболизъм на глюкозата в префронталната кора. Тези нарушения на работната памет включват не само опити за запомняне на неща за кратки периоди, но също така включват проблеми с визуално-пространственото и изпълнителното функциониране. Тези дефицити във функционирането на изпълнителната власт, които са свързани с мозъчния хипометаболизъм, са част от представянето на симптомите. За да имаме някакъв контрол върху мислите си или да отдалечим мислите си от по-низкомислени мисли, посветени на страха и безопасността, трябва да имаме добро функциониране на изпълнителната власт в мозъка. Поради тази причина бих твърдял, че хипометаболизмът е подходяща цел на невробиологичната интервенция при тези с ОКР.

Освен това не виждам много пациенти, които нямат коморбидност с други разстройства. Това означава, че много от моите пациенти имат това, което се нарича двойна диагноза. Което означава, че те не просто имат OCD, но имат и други психични заболявания, които вървят заедно с него. И едно съпътстващо заболяване, което виждам доста често при ОКР, е депресията. Счита се, че депресията показва значителна степен на дисфункционален мозъчен хипометаболизъм. Този изявен компонент на хипометаболизма е силно свързан и вероятно е причина за проявата на симптомите при депресия като цяло и се установява, че присъства при тези с коморбидно ОКР.

Как кетогенната диета третира хипометаболизма в мозъка на OCD

Но чакайте, може да кажете. Какво ще кажете за тези други области на свръхвъзбудимост? Няма ли кетогенната диета да ускори всички тези и да влоши този цикъл (верига) на мозъка?

Абсолютно не. Защо?

нашите резултати предполагат, че дестабилизацията на мозъчната мрежа може да отразява ранните признаци на хипометаболизъм

Mujica-Parodi, LR, et al., (2020). Диетата модулира стабилността на мозъчната мрежа, биомаркер за стареене на мозъка, при млади възрастни. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/32127481/

Тъй като патологията на мозъчния хипометаболизъм не означава, че възбудимостта непременно се случва по същата причина. Кетогенните диети помагат действително стабилизира мозъчната функция чрез заобикаляне на счупени клетъчни машини, което е довело до развитието на глюкозен хипометаболизъм в клетката. Освен това поддържащите невронни структури като астроцитите могат да регулират собственото си производство на кетони, създавайки повече енергия като цяло в мозъка. По-късно ще научим повече за астроцитите.

Свръхвъзбудимостта в някои структури на мозъка е много по-вероятно да се дължи на дисбаланс на невротрансмитери, отколкото на хипометаболизъм на глюкозата. Успях ли да разбера какво точно причинява свръхвъзбудимостта? Не мисля, че литературата знае със сигурност, освен когато невроните се борят с енергия или функция, може да възникне свръхвъзбудимост. Виждаме невротрансмитерни дисбаланси, които причиняват свръхвъзбудимост и знаем, че неконтролираното възпаление може да увреди клетъчната енергия и да причини области на хипометаболизъм.

Но тъй като кетогенната диета не е интервенция върху един компонент на психичното заболяване, както са толкова много психофармакологични лечения, подобряването на консумацията на енергия в една хипометаболитна структура няма да накара друга да се увеличи по страшен начин.

скорошни доказателства сочат, че промяната на метаболизма с кетогенна диета позволява хомеостатично състояние в мозъка, което е по-малко възбудимо

Masino, SA и Rho, JM (2019). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC6281876/

Помня? Тази интервенция работи върху поне четири фактора, които се объркат (с още няколко, които можем да обсъдим в края), а подобренията на една система изглежда не дисбалансират или причиняват странични ефекти при другите. Кетогенната диета изглежда работи холистично с всички включени механизми на интервенция.

ОКР и дисбаланс на невротрансмитерите

Дисбалансите на невротрансмитерите, които виждаме при OCD, включват невротрансмитери, включително серотонин, допамин, глутамат и GABA.

Дисбалансът на серотонина играе активна роля при ОКР. Дотолкова, че поне половината от ОКР подобряват лекарствата, които оставят повече серотонин наличен в синапсите (SSRI), за да се използва от невроните. Има много причини, поради които мозъкът може да не произвежда достатъчно серотонин. Някои може да са недостатъчни кофактори като желязо, витамин D или B6 и вероятно недостатъчни прекурсори на аминокиселини (веганите и тези, които ядат твърде много силно преработени храни, говоря с вас). Но се смята, че при ОКР липсата на серотонин създава проблеми с обсесиите. И когато лекуваме някои хора със СИОЗС, техните мания намаляват по интензитет и честота. Но не работи за всеки.

Клиничните ползи от селективните инхибитори на обратното захващане на серотонина (SSRIs) са замесени в серотонина, но ясното разбиране на неговата роля при появата, влошаването и разрешаването на симптомите остава неуловим.

Lissemore, JI, et al. (2021). https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Въпреки че не разбираме защо това се случва при ОКР, консенсусът изглежда е, че ниската серотонинергична активност променя отговора на орбитофронталната кора и че хората с ОКР трябва да бъдат лекувани със серотонинов агонист. Ами ако имаше начин да се предизвика физиологична реакция в полза на серотониновия баланс не серотонинов агонист под формата на лекарство?

Когато оценяваме невротрансмитерните системи на допамин при пациенти с ОКР, ние сме склонни да виждаме проблеми с допаминовите рецептори (D2). Но не виждаме значителна корелация между дефектната функция на D2 рецептора и тежестта на заболяването. Поне не последователно в литературата. Но ние знаем, че допаминът е замесен, защото във фармакологично fMRI проучване на ученето с подсилване, използването на антагонисти на допаминовите рецептори с обсесивно-компулсивно разстройство (OCD) показва неочаквана терапевтична полза.

Една невротрансмитерна система, която изглежда важна за OCD, е тази между глутамат и GABA. Глутаматът е възбуждащ невротрансмитер, който е важен за нормалната мозъчна функция, но когато е извън баланс, може да бъде невротоксичен. Най-добре се описва като педал за газ. GABA е инхибиторен невротрансмитер и ние обикновено мислим за GABA като за студен, приятен, непретоварен вид невротрансмитер, когато е в баланс. GABA може да се мисли като спирачките. Двете трябва да са в баланс в добре функциониращ мозък. Но ние не виждаме тези две балансирани в OCD.

Смята се, че дисбалансите между глутаматните и GABA невротрансмитерните системи в определени структури на мозъка създават повтарящия се поведенчески характер на някои симптоми на обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Някои изследователи твърдят, че глутаматергичната хиперактивност (произвеждане на твърде много глутамат), свързана със свръхактивността на определени пътища, може да е в основата на развитието на OCD. Имаме много изследвания върху животни с мишки, които показват това и дори две изследвания върху хора. Повишени нива на глутамат са открити и в двете проучвания на тези, които не са били лекувани и страдащи от обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР).

Налице са все повече доказателства от невроизобразяващи изследвания, които предполагат глутаматергична дисфункция при ОКР. Въпреки това, доказателствата са разделени по отношение на точния характер на дисфункцията.

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC (2020). Изследване на ролята на глутамата при обсесивно-компулсивно разстройство: настоящи перспективи. 
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/labs/pmc/articles/PMC7173854/

Не е толкова просто, че просто има „твърде много глутамат“, въпреки че това може да е така в някои мозъчни структури. Това е въпрос на дисбаланс на глутамат. Тъй като ние също видяхме доказателства за твърде малко глутамат в таламуса при тези с OCD. Отново, мозъкът е сложна система. Които се опитваме да лекуваме с единични механизми и интервенции, за да постигнем този баланс. И за много хора с OCD това не работи.

Вижда се, че по-ниските нива на невротрансмитера GABA корелират с висока тежест на симптомите при тези с обсесивно-компулсивно разстройство (OCD). Изглежда, че по-ниска GABA съществува в ростралната предна цингулатна кора, за която се смята, че има роля в дефицитите в когнитивния контрол, които виждаме при ОКР (напр. мисли за руминиране).

В мета-анализ на проучвания за невровизуализация, проведени през 2021 г., беше установено, че има намаление на D2 рецепторите (допамин), GABA рецепторите и цингулатните 5-HT рецептори (серотонин). Тези видове открития относно невротрансмитерните системи при OCD предоставят достатъчно доказателства, че има дисфункция в балансирането на невротрансмитерите. Няма ли една интервенция, за която е доказано, че подобрява балансирането на невротрансмитерите, на няколко невротрансмитерни системи, за разлика от само една или две, да не е достойна за обсъждане при лечението на обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР)?

Бих казал да. Обсъждането на кетогенната диета като начин за балансиране на невротрансмитерите (а не само един от тях волю-неволю) определено е оправдано.

Как кетогенната диета третира невротрансмитерните дисбаланси в мозъка на OCD

Кетонните тела са сигнални тела. Това означава, че включват и изключват гените и помагат да се определят много процеси. Един от тях е балансът на невротрансмитерите. Например, ацетоацетатът, един вид кетонно тяло, е в състояние да инхибира освобождаването на глутамат от невроните в някои части на мозъка, но ще засили предаването му в други части, които се нуждаят и искат от него. Можете ли да си представите психофармакологично лечение, което прави това? Да можете да помогнете на мозъка си да го използва точно когато и където е необходимо? Без по някакъв начин да объркате всички съотношения, като се опитвате да контролирате колко се прави или колко често виси в синапси? Аз не мисля. Но кетоните могат да направят това.

Кетоните също оказват влияние, което се счита за непряко. Тъй като кетоните се разпадат, техните странични продукти се използват в системи, които регулират синтеза на невротрансмитери. Тези ефекти надолу по веригата влияят и регулират невротрансмитерите глутамат и GABA. Като цяло има по-малко производство на глутамат при тези на кетогенна диета и виждаме повече GABA. Например, децата на кетогенна диета за епилепсия имат по-високи нива на GABA в цереброспиналната течност в сравнение с контролните групи. Също така виждаме това благоприятно увеличение на GABA при използване на магнитно-резонансна спектроскопия в изследвания върху хора.

Но какво да кажем за глутамата? Е, знаем, че намаляването на невровъзпалението, което се случва с кетогенна диета, подобрява средата, в която мозъкът произвежда невротрансмитери. Въпреки че ще научим повече за възпалението по-късно в тази публикация в блога, тук е уместно да отбележим, че когато мозъкът е възпален, това може да наруши нормалното производство на невротрансмитери. И това се наблюдава при производството на глутамат, достигайки до 100 пъти повече производство на глутамат от нормалното в мозъка. Очевидно това има невротоксични ефекти. Така че не би ли било чудесно, ако имаше начин да се балансира тази невротрансмитерна система?

Кетоните просто подобряват превръщането на глутамат в GABA, което вероятно е значителна част от балансиращите ефекти, които виждаме, когато хората приемат кетогенна диета. Що се отнася до серотонина и допамина, виждаме балансиращи ефекти на тези невротрансмитери и при кетогенната диета. Виждаме повишена регулация на серотонина и балансиране на допамина. Виждаме също много подобрена функция на клетъчната мембрана, която ще подобри колко добре тези неврони комуникират и използват направените невротрансмитери. Можете да научите малко повече за това тук.

Снабдяване с кетогенни диети стабилизиране на невронната мембрана. Кетогенните диети повишават количествата и действията на АТФ и аденозин. АТФ (необходими за енергия) и аденозинът са от решаващо значение за метаболитната стабилност. Аденозинът, по-специално, е добре известно, че е невропротективен и насърчава хомеостазата (баланса), стабилизира потенциала на клетъчната мембрана, от който се нуждаете, за да създадете точното количество невротрансмитери, да им позволите да останат точното време и да им позволите да да бъдат разбити, когато трябва. Няма успешно балансиране на невротрансмитерите без здрава функция на клетъчната мембрана.

Бих могъл да продължа с това как нямаме психотропни лекарства за OCD или други разстройства, които осигуряват това на хората по балансиран начин. Но няма да го направя, защото това би било малко извън темата и е по-добре за бъдеща публикация в блога.

Моят много важен момент, който е от значение за читателя на този блог, е, че кетогенната диета подобрява функцията на невронната мембрана и позволява на вашите рецептори да работят по-добре. Той също така ви помага да съхранявате кофактори, подобрява мембранния потенциал и множество други положителни мозъчни ползи, които просто не съм виждал да бъдат рекламирани като възможни с психофармакологията.

OCD и невровъзпаление

Възпалението е процес, при който сте наранени или атакувани по някакъв начин и тялото ви се опитва да го оправи. Прави това и в мозъка. В мозъка може да възникне невровъзпаление поради неща, преминаващи през непропусклива кръвно-мозъчна бариера, невронни тела, които нямат адекватна енергийна динамика, за да се поддържат, или микроглиални опити да ви помогнат като форма на активиране на имунната система. Хронично възпаление и невровъзпаление, по-специално, се наблюдават при психиатрични диагнози, включително депресия и тревожност, и неврологични проблеми, както при деменция. Така че не трябва да ни е изненада да научим, че ОКР има значителен възпалителен компонент.

OCD се свързва с нискостепенно възпаление, невронни антитела и невро-възпалителни и автоимунни заболявания

Герентес, М., Пелисоло, А., Раджагопал, К., Тамуза, Р., и Хамдани, Н. (2019). Обсесивно-компулсивно разстройство: автоимунитет и невровъзпаление. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Въпреки че много от проучванията, откриващи по-високо възпаление при тези с обсесивно-компулсивно разстройство (OCD), се считат за асоциативни (има връзка между едно същество с другото по-често), има достатъчно доказателства, които предполагат, че има роля в патогенезата (как започва заболяването) на ОКР. Има достатъчно доказателства, че възпалението има причинно-следствена роля, че има дискусия в литературата, предполагаща разработването на противовъзпалителни лекарства и повторното използване на имуномодулиращи терапии за лечение на OCD.

И това е достатъчно добре за мен. Ако възпалението е компонент на OCD, тогава трябва да го лекуваме. Така че позволете ми да ви разкажа за силно противовъзпалителните ефекти на кетогенната диета.

Как кетогенната диета лекува възпаление при хора с ОКР

Кетогенните диети намаляват невровъзпалението по различни начини

• намалява оксидативното увреждане (ще научим повече за това скоро)
• подобрен метаболизъм на нервната енергия (помните ли хипометаболизма по-горе?)
• епигенетични ефекти като сигнални тела, които модулират или изключват възпалителните пътища (включват и изключват гените!)
• положителен ефект върху чревния микробиом, който намалява възпалението

Кетогенните диети намаляват възпалението по всички тези начини. Кетоните, които се произвеждат в тялото по време на кетогенна диета, са това, което наричаме сигнални молекули. И една сигнална молекула може да изключи някои гени и някои гени да включи, а в случай на възпаление това действие е доста благоприятно за ПО-МАЛКО възпаление. Кетогенната диета осигурява условията, при които може да се появи това благоприятно сигнализиране. Но това е и диетична стратегия, която намалява или премахва проблемите с хипергликемията.

Може да имате епизоди на хипергликемия, дори ако не сте диабетик. И когато имате хипергликемия, тя засяга имунните клетки по начин, който причинява повече възпаление. Вие не произвеждате кетони, ако ядете много въглехидрати, които причиняват хипергликемия, тъй като хипергликемията означава, че сте увеличили инсулина доста високо и кетони не се произвеждат при тези условия.

Така че яденето на кетогенна диета за лечение на ОКР ще премахне възпалението, което би възникнало, когато ядете стандартна американска диета с по-високо съдържание на въглехидрати и преработени храни. Той също така би намалил възпалението, използвайки кетоните, които генерирате, и подобрената наличност на микроелементи във вашия избор на храна, като ядете добре формулирана кетогенна диета.

Тъй като обсъждаме как едно нещо влияе върху другото, е подходящ момент да включим цитатът по-долу. Той върши толкова добра работа, като илюстрира как един единствен подход към психичното здраве, който не е системен по природа, просто никога няма да бъде достатъчен за уелнес.

Последните проучвания показват, че възпалителните процеси и дисфункцията на имунната система вероятно ще играят роля в патофизиологията на ОКР, което показва, че нарушенията в невротрансмитерите като серотонин и допамин не могат да участват сами в развитието на ОКР.

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Лечението с обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР) с помощта на кетогенна диета също подобрява функционирането на имунната система. Както виждаме в горния цитат, възпалителният процес се задвижва отчасти от дисфункция на имунната система. Изследванията показват доста силно, че функцията на имунната система се подобрява значително при кетогенна диета. Ефектите на кетогенната диета върху имунната функция са толкова положителни, че в неотдавнашна статия беше предложено да се използва при COVID-19 като превантивно лечение. Много вероятно е подобренията във функционирането на имунната система да бъдат от полза за намаляване на възпалението, което съществува в мозъците на тези, които страдат от обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Някой с ОКР може да пожелае да използва кетогенната диета за тази цел вместо лекарства.

OCD и оксидативен стрес

Оксидативният стрес възниква, когато способността на мозъка да се поддържа или да отблъсква нападенията вече не е достатъчна. Това може да се случи от неадекватни запаси от микроелементи, реакции на имунната система или токсини, които преминават през пропусклива кръвно-мозъчна бариера. Наистина безброй причини. Просто да си жив създава оксидативен стрес. Има отлична диаграма, показваща различни фактори, свързани с оксидативния стрес тук (сериозно наистина е добър, проверете го).

Но здравият мозък и тяло са в състояние да се преборят с тези нападения, използвайки собственото ни производство на антиоксиданти. Но при хора с обсесивно-компулсивно разстройство това очевидно не се случва в достатъчна степен.

Последните проучвания показват по-голяма активност на метаболизма на свободните радикали и слабостта на антиоксидантната защитна система при ОКР.

Baratzadeh, F., Elyasi, S., Mohammadpour, AH, Salari, S., & Sahebkar, A. (2021). Ролята на антиоксидантите в управлението на обсесивно-компулсивно разстройство. https://doi.org/10.1155/2021/6661514

Оксидативният стрес има толкова силна роля при ОКР, че се обсъжда използването на антиоксидантни терапии при неговото лечение. Но това, което много хора не отчитат, е ролята на кетоните в подпомагането на хората да могат да използват собствените си антиоксидантни системи в тялото. Така че нека обсъдим това по-нататък.

Как кетогенната диета лекува оксидативния стрес при тези с ОКР?

Добре, нека да разгледаме фигурата, която ви препоръчах да разгледате преди. Просто е твърде добър, за да не се използва в нашето обяснение.

Вече знаем от нашите проучвания, че кетогенните диети регулират митохондриите и митохондриалната функция. Така че знаем, че кетогенната диета би инхибирала митохондриалната дисфункция, която виждаме на тази фигура, която е фактор за причиняване на оксидативен стрес.

Какво правят митохондриите?

Също така научихме как кетогенната диета подобрява функцията на невронната мембрана. Виждаме на тази фигура как нарушеното функциониране на невронната мембрана допринася за оксидативния стрес. Така че кетогенната диета би могла да предотврати появата на този фактор, допринасящ за оксидативния стрес.

Обсъдихме как кетоните са сигнални тела, които са в състояние да намалят възпалението, като имат изключително благоприятен ефект върху пътищата на възпаление. Това не е предположение от моя страна. Той е в литературата и е предоставен до известна степен в списъка с референтни книги по-долу. Кетогенните диети са мощни интервенции за възпаление. И ако можем да намалим възпалението, ние поддържаме оксидативния стрес, който виждаме в мозъците на OCD.

Всичко това са много вълнуващи аспекти и показват, че кетогенните диети са много мощна, многофункционална холистична интервенция. Но частта от фигурата, върху която обичам да се съсредоточавам, когато обучавам хората за оксидативния стрес и неговото влияние върху психиатричните разстройства, се отнася до това поле тук:

Аз съм твърдо вярващ в силата на ендогенните (тялото ви го прави, не го ядете и не го поглъщате като добавка) антиоксиданти. И най-мощният, който правите, при правилните условия, е глутатионът. Глутатионът е много мощен антиоксидант и кетоните играят роля в способността на тялото ви да го произвежда и използва добре.

Кетоните имат невропротективни качества, които пречат на образуването на реактивни оксидантни видове, които създават оксидативен стрес, и те също така играят важна роля за промяна на баланса на енергийния метаболизъм по такъв начин, че благоприятства унищожаването на окислителните продукти чрез използването на глутатион.

Добре формулираната кетогенна диета също е богата на хранителни вещества и ще ви позволи както да увеличите, така и да съхранявате (поради подобрената функция на мембраната) тези микроелементи, които са необходими за производството на глутатион на първо място.

Схващаш ли?

Не е нужно да ядете зеленчуци и плодове с цвят на дъгата или да приемате много витамин С или Е. Можете да имате богата на хранителни вещества диета, която осигурява градивните елементи за създаване на най-мощния антиоксидант, за който познаваме, в собственото ви тяло , и след това използвайте кетони, за да отключите силата им.

И това може да ви помогне да се борите и/или напълно да премахнете оксидативния стрес, който в момента изостря симптомите на обсесивно-компулсивно разстройство.

Какви други начини кетогенните диети помагат на OCD?

Кетогенните диети правят толкова много страхотни неща за мозъка в беда и по-специално за мозъка с ОКР. Но има още един фактор, който наистина заслужава да се спомене.

Кетоните регулират мозъчния невротрофичен фактор (BDNF). Защо това би било важно за човек, страдащ от ОКР? Е, има много причини. Но първо, нека започнем с това, че част от терапевтичния ефект, който някои хора виждат от използването на SSRIs за OCD, е, че тези лекарства донякъде повишават BDNF. По тази причина ги използваме при черепно-мозъчни травми. Ще го регулират ли толкова, колкото кетогенната диета? Не мисля така, но нямам данни, които да подкрепят или опровергават това предположение. Споменавам го тук, защото искам да разберете, че BDNF играе важна роля във вашето възстановяване от обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР).

BDNF е това, което ще ви помогне да пренастроите тези мозъчни структури заедно по нови и здравословни начини. BDNF е това, което ще ви помогне да извлечете максимума от работата по предотвратяване на експозиция-отговор (ERP), която извършвате с вашия терапевт. Трябва да научите нови начини на мислене и съществуване, докато правите когнитивно-поведенческа терапия за вашето OCD? Необходим е BDNF. А кетоните са отлични за увеличаване на количеството BDNF в мозъка ви, което може само да помогне и е още един начин, по който кетогенните диети могат да бъдат допълнение към психотерапевтичната работа. Така че, докато BDNF не е един от четирите фактора, за които обикновено пиша, когато обсъждам кетогенните диети като лечение на психични заболявания, той заслужава силно и почетно споменаване.

Заключение

Искрено се надявам, че започвате да виждате как всички компоненти на действие в кетогенната диета работят заедно. Че сте разбрали, че подобреното невровъзпаление намалява оксидативния стрес. По-малко оксидативен стрес подобрява средата, в която мозъкът произвежда и балансира предаватели и подобрява важни мембранни функции. Вече разбирате, че намаленото невровъзпаление и оксидативният стрес означават, че има по-малко изчерпани хранителни вещества и повече налични прекурсори за извършване на важни неща, като производството на ензими и невротрансмитери. Надявам се, че е ясно, че подобрените енергийни неврони, получени на кетогенна диета, им позволяват да функционират по-добре като цяло. И че подобрената енергия на тези клетки заедно с регулирането нагоре на BDNF позволява на същите тези неврони да извършват основното домакинство, от което се нуждаят, за да останат в добро състояние и да направят нови учебни връзки.

Ако все още се опитвате да научите разликите между оксидативния стрес и невровъзпалението и как са свързани, тази статия по-долу е полезна!

Ако вашият мозък беше град: разбиране на оксидативния стрес и невровъзпалението

Отново, все още няма рандомизирани клинични проучвания, използващи кетогенна диета специално за лечение на обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Можем само да екстраполираме възможните ползи за тази популация въз основа на резултатите, наблюдавани при други невропсихиатрични и неврологични разстройства. Можем да бъдем отворени към идеята, че интервенция, наблюдавана за намаляване на оксидативния стрес в една или много различни популации, както при животински модели, така и при хора, може много успешно да направи това при ОКР. Трябва поне да обсъдим възможността и, което е по-важно, да ви информираме за тази възможност. Така че можете да вземете най-добрите решения за лечение, които имат смисъл за вас!

Искам да ви насърча да научите повече за вашите възможности за лечение от някое от следните публикации в блога. Пиша за различни механизми с различна степен на детайлност, които може да ви бъде полезно да научите по време на вашето уелнес пътуване. Може да се насладите на Кетогенни казуси страница, за да научите как други са използвали кетогенната диета за лечение на психични заболявания в моята практика. И може да се възползвате от разбирането как работата със съветник по психично здраве, докато преминавате към кетогенна диета, може да бъде полезна тук.

Споделете тази публикация в блога или други с приятели и семейство, страдащи от психично заболяване. Нека хората знаят, че има надежда.

Можете да научите повече за мен тук.

Може да се възползвате от моята онлайн програма, предназначена да ви научи как да прилагате кетогенна диета, да проведете своя собствена оценка на нутригеномиката, за да персонализирате добавките си и да получите функционално здравно обучение.

Програма за възстановяване на мозъчна мъгла

Наистина вярвам, че имате правото да знаете всички начини, по които можете да се почувствате по-добре.

Харесвате ли това, което четете в блога? Искате ли да научите за предстоящи уебинари, курсове и дори предложения за подкрепа и работа с мен за постигане на вашите уелнес цели? Регистрирай се!

https://mentalhealthketo.com/free-ebook/

---

Препратки

Ahmari, SE, & Rauch, SL (2022). Префронталната кора и ОКР. Невропсихофармакология: официално издание на Американския колеж по невропсихофармакология, 47(1), 211-224. https://doi.org/10.1038/s41386-021-01130-2

Asl, MA, Asgari, P., & Bakhti, Z. (2021). Подходи за лечение на базата на невронаучни данни при пациенти с обсесивно-компулсивно разстройство. Международен журнал за клинични невронауки, 8(3), 107-117.

Attwells, S., Setiawan, E., Wilson, AA, Rusjan, PM, Mizrahi, R., Miler, L., Xu, C., Richter, MA, Kahn, A., Kish, SJ, Houle, S. , Ravindran, L., & Meyer, JH (2017). Възпаление в невросхемата на обсесивно-компулсивно разстройство. JAMA Psychiatry, 74(8), 833. https://doi.org/10.1001/jamapsychiatry.2017.1567

Bannon, S., Gonsalvez, CJ, Croft, RJ, & Boyce, PM (2006). Изпълнителни функции при обсесивно-компулсивно разстройство: дефицит на състояние или черти? Австралийският и Нова Зеландия вестник по психиатрия, 40(11 – 12), 1031 – 1038. https://doi.org/10.1080/j.1440-1614.2006.01928.x

Batistuzzo, MC, Sottili, BA, Shavitt, RG, Lopes, AC, Cappi, C., Mathis, MA de, Pastorello, B., Diniz, JB, Silva, RMF, Miguel, EC, Hoexter, MQ и Отадуй, MC (2021). По-ниски нива на вентромедиална префронтална кора на глутамат при пациенти с обсесивно-компулсивно разстройство. Граници в психиатрията, 12. https://doi.org/10.3389/fpsyt.2021.668304

Baumgarten, HG, & Grozdanovic, Z. (1998). Ролята на серотонина при обсесивно-компулсивно разстройство. Британския вестник по психиатрия, 173(S35), 13–20. https://doi.org/10.1192/S0007125000297857

Baxter, LR, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Schwartz, JM, & Selin, CE (1987). Местни мозъчни скорости на метаболизма на глюкозата при обсесивно-компулсивно разстройство. Сравнение с честотата при униполярна депресия и при нормални контроли. Архиви на обща психиатрия, 44(3), 211-218. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1987.01800150017003

Бакстър, LR, Schwartz, JM, Phelps, ME, Mazziotta, JC, Guze, BH, Selin, CE, Gerner, RH, & Sumida, RM (1989). Намаляване на метаболизма на глюкозата в префронталната кора, характерно за три вида депресия. Архиви на обща психиатрия, 46(3), 243-250. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1989.01810030049007

Чърч, WH, Адамс, RE и Wyss, LS (2014). Кетогенната диета променя допаминергичната активност в кората на мишката. Невронаучни писма, 571, 1-4. https://doi.org/10.1016/j.neulet.2014.04.016

Del Casale, A., Sorice, S., Padovano, A., Simmaco, M., Ferracuti, S., Lamis, DA, Rapinesi, C., Sani, G., Girardi, P., Kotzalidis, GD, & Помпили, М. (2019). Психофармакологично лечение на обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Съвременна неврофармакология, 17(8), 710-736. https://doi.org/10.2174/1570159X16666180813155017

Derksen, M., Feenstra, M., Willuhn, I., & Denys, D. (2020). Глава 44 — Серотонинергичната система при обсесивно-компулсивно разстройство. В CP Müller & KA Cunningham (ред.), Наръчник по поведенческа невронаука (Т. 31, стр. 865–891). Elsevier. https://doi.org/10.1016/B978-0-444-64125-0.00044-X

Field, R., Field, T., Pourkazemi, F., & Rooney, K. (2021). Кетогенни диети и нервната система: преглед на неврологичните резултати от хранителна кетоза в проучвания върху животни. Отзиви за изследване на храненето, 1-14. https://doi.org/10.1017/S0954422421000214

Фигура 2 | Ролята на антиоксидантите в управлението на обсесивно-компулсивно разстройство. (и). Извлечено на 18 декември 2021 г. от https://www.hindawi.com/journals/omcl/2021/6661514/fig2/

Fontenelle, LF, Barbosa, IG, Luna, JV, de Sousa, LP, Abreu, MNS, & Teixeira, AL (2012). Проучване на цитокини при възрастни пациенти с обсесивно-компулсивно разстройство. Пълна психиатрия, 53(6), 797-804. https://doi.org/10.1016/j.comppsych.2011.12.007

Frick, L., & Pittenger, C. (2016). Микроглиална дисрегулация при OCD, синдром на Турет и PANDAS. Journal of Immunology Research, 2016, E8606057. https://doi.org/10.1155/2016/8606057

Gangitano, E., Tozzi, R., Gandini, O., Watanabe, M., Basciani, S., Mariani, S., Lenzi, A., Gnessi, L., & Lubrano, C. (2021). Кетогенната диета като превантивна и поддържаща грижа за пациенти с COVID-19. Хранителните вещества, 13(3), 1004. https://doi.org/10.3390/nu13031004

Gasior, M., Rogawski, MA, & Hartman, AL (2006). Невропротективни и болест-модифициращи ефекти на кетогенната диета. Поведенческа фармакология, 17(5–6), 431.

Герентес, М., Пелисоло, А., Раджагопал, К., Тамуза, Р., и Хамдани, Н. (2019). Обсесивно-компулсивно разстройство: автоимунитет и невровъзпаление. Текущи психиатрични доклади, 21(8), 78. https://doi.org/10.1007/s11920-019-1062-8

Ghasemi, H., Nomani, H., Sahebkar, A., & Mohammadpour, AH (2020). Противовъзпалителна усилваща терапия при обсесивно-компулсивно разстройство: преглед. Писма в дизайна и откриването на лекарства, 17(10), 1198-1205. https://doi.org/10.2174/1570180817999200520122910

Как кето диетата влияе върху имунната система? (2020 февруари 25 г.). Новини-Medical.Net. https://www.azolifesciences.com/article/How-does-the-Keto-Diet-Affect-the-Immune-System.aspx

Jarrett, SG, Milder, JB, Liang, L.-P., & Patel, M. (2008). Кетогенната диета повишава нивата на митохондриалния глутатион. Вестник на неврохимията, 106(3), 1044-1051. https://doi.org/10.1111/j.1471-4159.2008.05460.x

Йенсън, Ню Джърси, Уодшоу, Х.З., Нилсон, М. и Рънгби, Дж. (2020). Ефекти на кетонните тела върху мозъчния метаболизъм и функция при невродегенеративни заболявания. Международно списание за молекулярни науки, 21(22). https://doi.org/10.3390/ijms21228767

Karthik, S., Sharma, LP, & Narayanaswamy, JC (2020). Изследване на ролята на глутамата при обсесивно-компулсивно разстройство: настоящи перспективи. Невропсихиатрични заболявания и лечение, 161003. https://doi.org/10.2147/NDT.S211703

Katzman, MA, Bleau, P., Blier, P., Chokka, P., Kjernisted, K., Ameringen, MV, & University, CAGIG от името на ADA на CC des Troubles anxieux и M. (2014). Канадски насоки за клинична практика за управление на тревожност, посттравматичен стрес и обсесивно-компулсивни разстройства. BMC Psychiatry, 14(Допълнение 1), S1. https://doi.org/10.1186/1471-244X-14-S1-S1

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Кетогенна диета и невровъзпаление. Изследване на епилепсия, 167106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Lissemore, JI, Booij, L., Leyton, M., Gravel, P., Sookman, D., Nordahl, TE, & Benkelfat, C. (2021). Невроизобразяване на обсесивно-компулсивно разстройство: Прозрения в серотонинергичните механизми. В RAJO Dierckx, A. Otte, EFJ de Vries, A. van Waarde и IE Sommer (ред.), PET и SPECT в психиатрията (стр. 457–478). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-57231-0_13

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Механизми на действие на кетогенната диета. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen и AV Delgado-Escueta (ред.), Основните механизми на епилепсията на Джаспър (4-то изд.). Национален център за биотехнологична информация (САЩ). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Masino, SA и Rho, JM (2019). Метаболизъм и епилепсия: кетогенни диети като хомеостатична връзка. Мозъчни изследвания, 170326. https://doi.org/10.1016/j.brainres.2018.05.049

McGovern, RA, & Sheth, SA (2017). Роля на дорзалната предна цинкулна кора при обсесивно-компулсивно разстройство: Конвергиращи доказателства от когнитивната невронаука и психиатричната неврохирургия. Вестник на неврохирургия, 126(1), 132-147. https://doi.org/10.3171/2016.1.JNS15601

Медведева, Н. С., Машарипов, Р. С., Коротков, АД, Киреев, М. В., и Медведев, С. В. (2020). Динамика на активността в предния цингулатен кортекс при развитие на обсесивно-компулсивно разстройство: Комбинирано PET и FMRI проучване. Невронаука и поведенческа физиология, 50(3), 298-305. https://doi.org/10.1007/s11055-020-00901-6

Мих, С., изгонване, Масум, А., Могаддам, М., Асади, А., и Бонаб, ZH (2021). Оценка на активността на ензима глутатион пероксидаза, индекса на оксидативен стрес и някои биохимични променливи в серума на лица с обсесивно-компулсивно разстройство (ОКР). Клинична шизофрения и свързани психози, 0(0), 1-5.

Морис, А. а. М. (2005). Метаболизъм на церебралните кетонни тела. Списание за наследствени метаболитни заболявания, 28(2), 109-121. https://doi.org/10.1007/s10545-005-5518-0

Мъри, GK, Knolle, F., Ersche, KD, Craig, KJ, Abbott, S., Shabbir, SS, Fineberg, NA, Suckling, J., Sahakian, BJ, Bullmore, ET и Робинс, TW (2019) . Лечението с допаминергични лекарства коригира преувеличените отговори на грешките при прогнозиране на цингулата при обсесивно-компулсивно разстройство. Psychopharmacology, 236(8), 2325-2336. https://doi.org/10.1007/s00213-019-05292-2

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-хидроксибутират: сигнален метаболит. Годишен преглед на храненето, 3751. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Pearlman, DM, Vora, HS, Marquis, BG, Najjar, S., & Dudley, LA (2014). Антитела срещу базални ганглии при първично обсесивно-компулсивно разстройство: систематичен преглед и мета-анализ. Британския вестник по психиатрия, 205(1), 8-16. https://doi.org/10.1192/bjp.bp.113.137018

Piantadosi, SC, Chamberlain, BL, Glausier, JR, Lewis, DA, & Ahmari, SE (2021). По-ниска възбудителна синаптична генна експресия в орбитофронталния кортекс и стриатума при първоначално проучване на субекти с обсесивно-компулсивно разстройство. Молекулярна психиатрия, 26(3), 986-998. https://doi.org/10.1038/s41380-019-0431-3

Rao, NP, Venkatasubramanian, G., Ravi, V., Kalmady, S., Cherian, A., & Yc, JR (2015). Аномалии на плазмените цитокини при нелекувани, обсесивно-компулсивно разстройство без коморбидност. Психиатрия изследвания, 229(3), 949-952. https://doi.org/10.1016/j.psychres.2015.07.009

Russo, AJ, & Pietsch, SC (2013). Намален растежен фактор на хепатоцитите (HGF) и гама аминомаслена киселина (GABA) при хора с обсесивно-компулсивно разстройство (OCD). Прозрения за биомаркери, 8, BMI.S11931. https://doi.org/10.4137/BMI.S11931

Snyder, HR, Kaiser, RH, Warren, SL и Heller, W. (2015). Обсесивно-компулсивното разстройство е свързано с широки увреждания на изпълнителната функция: мета-анализ. Клинична психологическа наука, 3(2), 301-330. https://doi.org/10.1177/2167702614534210

Stein, DJ, Costa, DLC, Lochner, C., Miguel, EC, Reddy, YCJ, Shavitt, RG, Heuvel, OA van den и Simpson, HB (2019). Обсесивно-компулсивното разстройство. Отзиви за природата. Праймери за болести, 5(1), 52. https://doi.org/10.1038/s41572-019-0102-3

Szechtman, H., Harvey, BH, Woody, EZ, & Hoffman, KL (2020). Психофармакологията на обсесивно-компулсивното разстройство: предклинична пътна карта. Фармакологични прегледи, 72(1), 80-151. https://doi.org/10.1124/pr.119.017772

Танака, К. (2021). Астроглия и обсесивно-компулсивно разстройство. В B. Li, V. Parpura, A. Verkhratsky и C. Scuderi (ред.), Астроцити при психични разстройства (стр. 139–149). Springer International Publishing. https://doi.org/10.1007/978-3-030-77375-5_7

van Niekerk, G., Davis, T., Patterton, H.-G., & Engelbrecht, A.-M. (2019). Как индуцираната от възпаление хипергликемия причинява митохондриална дисфункция в имунните клетки? БиоЕсета, 41(5), 1800260. https://doi.org/10.1002/bies.201800260

Диетата с много ниско съдържание на въглехидрати повишава имунитета на човешки Т-клетки чрез имунометаболично препрограмиране. (2021). EMBO Молекулярна медицина, 13(8), e14323. https://doi.org/10.15252/emmm.202114323

Уайт, Х., и Венкатеш, Б. (2011). Клиничен преглед: Кетони и мозъчни наранявания. Критична грижа, 15(2), 219. https://doi.org/10.1186/cc10020

Юе, Дж., Жонг, С., Луо, А., Лай, С., Хе, Т., Луо, Ю., Уанг, Ю., Джанг, Ю., Шен, С., Хуанг, Х., Wen, S., & Jia, Y. (2021). Връзки между увреждане на работната памет и неврометаболити на префронталната кора при обсесивно-компулсивно разстройство, нелеко приемащо лекарства. Невропсихиатрични заболявания и лечение, 172647. https://doi.org/10.2147/NDT.S296488

Zhu, Y., Fan, Q., Han, X., Zhang, H., Chen, J., Wang, Z., Zhang, Z., Tan, L., Xiao, Z., Tong, S., Малетик-Саватик, М. и Ли, Ю. (2015). Намалено ниво на таламус глутамат при нелекувани възрастни пациенти с обсесивно-компулсивно разстройство, открито чрез протонна магнитна резонансна спектроскопия. Вестник на афективни разстройства, 178, 193-200. https://doi.org/10.1016/j.jad.2015.03.008