Приблизително време за четене: 19 минути

Въведение

Вярвам, че използването на кетогенни диети като лечение на разстройства, свързани с употребата на вещества, може да бъде изключително недостатъчно използвано от индивиди и центрове за лечение. Мисля, че това е потенциален проблем. Има ли дълбоки психосоциални фактори, които стимулират разстройствата, свързани с употребата на вещества? Абсолютно. Предполагам ли, че психотерапията и социалната подкрепа не са необходими? Не. Мисля, че могат да бъдат безценни. Но клиничните психолози и психиатрите и, честно казано, всички други хора, управляващи лечебни центрове за възстановяване от пристрастяване, наистина трябва да разберат как кетогенните диети могат да подобрят шансовете хората да се възстановят от разстройства, свързани с употребата на вещества.

Има много добра наука, която показва как кетогенните диети могат да помогнат за възстановяването от пристрастяването. И така, тази статия е написана не само за клиничен психолог, специалист по пристрастяване или друг свързан с него специалист по психично здраве, който иска да подобри биологичния стълб на своя биопсихосоциален модел на практика. Дори не е написано само за лекар или друг предписал много лекарства, които използваме, за да помогнем на хората да намалят апетита или да управляват ефектите на отнемане като част от тяхното възстановяване. Тази статия е написана и за хората, страдащи от разстройство със злоупотреба с вещества и хората, които ги обичат.

Ще научим за патологичните промени в мозъка, които виждаме при разстройства, свързани с употребата на вещества, как кетогенните диети могат да бъдат лечение и някои вълнуващи клинични изпитвания, които към момента на писане на това набират участници. И накрая, ще представим и някои потенциални проблеми, които, макар и да не са в литературата към този момент, ще трябва да бъдат допълнително проучени, тъй като кетогенните диети като лечение на разстройство, свързано с употребата на вещества, стават все по-известни и достъпни.

Възстановяване на мозъчната енергия: кетогенни диети и нарушения при употреба на вещества

Известно е, че прекомерният прием на алкохол променя начина, по който мозъкът използва гориво. Има преминаване от глюкоза към ацетат, алкохолен метаболит. При тези с разстройство, свързано с употребата на алкохол, тази промяна продължава след периода на интоксикация и се превръща в приет източник на гориво, който мозъкът очаква и за който е адаптиран. При разстройство при употреба на алкохол (AUD) има хронично и постоянно състояние на ниска мозъчна глюкоза и висок ацетатен метаболизъм. Това не е нова информация. Ние знаем, че метаболизмът на глюкозата е нарушен при разстройство, свързано с употребата на алкохол, от 1966 г., когато Роуч и колегите им публикуваха първоначалното си предположение, че нарушеният метаболизъм на глюкозата може да бъде основната причина за алкохолизма.

Когато някой преминава през алкохолна абстиненция и спре употребата на алкохол, мозъкът спира да получава горивото, което очаква и е оборудван да се справи.

По този начин ние предполагаме, че парадоксално състояние на енергиен дефицит в мозъка възниква по време на алкохолна детоксикация, когато нивата на ацетат в плазмата намаляват и че това допринася за симптоми на отнемане и невротоксичност при пациенти с AUD

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, Van der Veen, JW, Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, … & Volkow, ND (2021). Кетогенната диета намалява симптомите на отнемане на алкохол при хора и приема на алкохол при гризачи. Наука Авансите, 7(15), eabf6780.

Защо мозъкът на алкохолика просто не превключва безпроблемно обратно към метаболизма на глюкозата? Изследователите не казват, но бих подозирал, че тази машина е или понижена, или повредена поради високите нива на оксидативен стрес, които възникват в среда на нарушения, свързани с употребата на вещества.

Ние не виждаме това увреждане на метаболизма на глюкозата само при употреба на алкохол. Това също е проблем при употребата на опиати.

Лечението с морфин може да намали нивото на експресия на някои метаболитни ензими, включително PDH, LDH и NADH, и по този начин да увреди енергийния метаболизъм. 

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Метаболитните ензими свързват отнемането на морфин с метаболитно разстройство. Клетъчни изследвания, 17(9), 741-743. Jiang, X., Li, J. & Ma, L. Метаболитните ензими свързват отнемането на морфин с метаболитно разстройство. Cell Res 17741-743 (2007). https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Лечението с морфин, например, може да понижи нивото на експресия на някои метаболитни ензими, включително PDH, LDH (лактат дехидрогеназа) и NADH. Това понижено регулиране може да наруши енергийния метаболизъм на глюкозата в мозъка. PDH, по-специално, е от решаващо значение за превръщането на пирувата в ацетил-CoA и нарушаването на неговата активност може да повлияе отрицателно на производството на енергия от глюкоза.

Употребяващите метамфетамин, които оттогава са се въздържали, също показват области на мозъчен хипометаболизъм.

В заключение, ние съобщаваме, че абстинентните потребители на МА са намалили rCMRglc във фронталното бяло вещество и са увредили фронталните изпълнителни функции...

Ким, С., Лиу, И., Хуанг, Дж. и др. Фронтален глюкозен хипометаболизъм при абстинентни потребители на метамфетамин. Neuropsychopharmacol 301383-1391 (2005). https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Кетонните тела, включително бета-хидроксибутират и ацетоацетат, са уникални по способността си да преминават кръвно-мозъчната бариера и да се използват от мозъчните клетки. Те имат способността да заобикалят повредените механизми за усвояване на глюкоза. Веднъж попаднали в мозъка, кетоните се превръщат в ацетил-КоА, който след това влиза в цикъла на лимонената киселина, за да произведе АТФ, което е енергия, която мозъкът след това може да използва. Може би сте чували, че мозъкът се нуждае от много енергия и това е абсолютно вярно. Изисква огромни количества енергия само за поддържане на мозъчната функция. Кетоните са абсолютен източник на спасение за областите на мозъка, които са станали хипометаболитни при нарушения на употребата на вещества и вече не могат да използват глюкозата ефективно.

Тези резултати предполагат, че кетоните всъщност са предпочитаният енергиен субстрат за мозъка, тъй като те навлизат в мозъка пропорционално на тяхната плазмена концентрация, независимо от наличността на глюкоза; ако енергийните нужди на мозъка се задоволяват все повече от кетони, усвояването на глюкоза съответно намалява.

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., … & Castellano, CA (2016). Могат ли кетоните да помогнат за спасяването на захранването на мозъка с гориво в по-късен живот? Последици за когнитивното здраве по време на стареенето и лечението на болестта на Алцхаймер. Граници в молекулярната невронаука53. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Като се има предвид успехът на кетогенните диети при справянето с мозъчния хипометаболизъм при невродегенеративни заболявания, разумно е да се разгледат техните потенциални ползи при разстройства, свързани с употребата на вещества (SUDs). Неврологичните въздействия на SUD споделят прилики с тези, наблюдавани при психични заболявания и неврологични разстройства (които също реагират добре на кетогенни диети) и предполагат, че кетогенните диети могат да предложат нов подход за поддържане на енергийния метаболизъм на мозъка.

Чрез изместване на основния енергиен източник на мозъка по този начин, кетогенните диети изглежда облекчават енергийния дефицит в мозъка, който възниква по време на алкохолната детоксикация. Какво означава това за хората, които се опитват да се възстановят? При разстройството, свързано с употребата на алкохол, ние знаем, че това означава, че има намаляване на симптомите на отнемане и апетита.

Много важен фактор при лечението.

И с други SUD, показващи области на мозъчен хипометаболизъм, обзалагам се, че ви кара да се чудите как кетогенната диета може да помогне и на тях.

Невровъзпаление при употреба на вещества: как кетогенната диета предлага облекчение

Невровъзпалението играе решаваща роля в развитието и прогресирането на разстройства при употреба на вещества (SUD) със сериозни въздействия върху когнитивната функция и предизвикване на патогенни промени в мозъчните структури. При хора с нарушения, свързани с употребата на вещества, определени части от имунната система могат да станат свръхактивни и да причинят възпаление в мозъка. Това възпаление може след това да повиши нивата на специфични сигнали в тялото, които допринасят за възпалението, като TNF-α, IL-1 и IL-6.

Това е важно за лечението, тъй като възпалението в мозъка може да окаже значително влияние върху функционирането на мозъка и това може да повлияе на мислите, чувствата и поведението на човека. За хора с разстройства, свързани с употребата на вещества, това възпаление може да допринесе за глад и да затрудни спирането на употребата на вещества. Може също така да засегне паметта, вземането на решения и емоционалната регулация, което прави по-трудно справянето със стреса и други причини, които могат да доведат до рецидив. Възпалението на мозъка може да направи пътуването към възстановяване по-трудно, като повлияе на способността на човек да мисли ясно, да взема добри решения и да управлява желанията и емоциите.

С други думи, това прекъсване на сигналите, идващи от неконтролирано мозъчно възпаление, влияе върху функционирането на мозъка и допринася за симптомите и прогресирането на нарушенията, свързани с употребата на вещества. Възпалителни цитокини от вида, който виждаме при тези разстройства, могат да доведат до постоянни промени в базалните ганглии и функцията на допамина (DA), характеризиращи се с липса на удоволствие, умора и психомоторно забавяне. Може също така да бъде инструмент за намаляване на невронните реакции към хедонични награди, намалени метаболити на DA, повишено обратно поемане и намален оборот на пресинаптичния DA. Тези възпалителни реакции могат да допринесат за предизвикани от лекарства награди и рецидив на лекарството.

Базалните ганглии и допаминът (DA) са ключови части от системата за възнаграждение на мозъка, която е отговорна за чувството на удоволствие и мотивация.

Когато тези области са засегнати от възпаление, това може да наруши нормалното функциониране на системата за възнаграждение. Те водят до липса на удоволствие от дейности, които някога са били приятни (анхедония), а изпитаната умора допълнително намалява мотивацията на човек да се занимава с приятни дейности. Всички сме виждали себе си или други със SUD да страдат по този начин, когато се опитват да спрат употребата.

Не искам да си мислите, че страданието, което продължава с разстройствата, свързани с употребата на вещества, е свързано изцяло с допамин. Важно е да се разбере, че базалните ганглии също участват в познанието и емоциите. Възпалението може потенциално да повлияе на тези процеси, допринасяйки за когнитивния дефицит и емоционалната дисрегулация, които виждаме при тези, страдащи от тези разстройства.

Не искам да ви оставя с впечатлението, че разстройството при употреба на алкохол е единственото разстройство при употреба на вещества, което допринася за хронично невровъзпаление. Мозъци с други разстройства при употреба на вещества (SUD) освен разстройство при употреба на алкохол (AUD) също могат да показват признаци на възпаление. Много вещества, с които се злоупотребява, като опиоиди, кокаин и метамфетамин, се показват в изследователската литература, че увеличават невровъзпалението.

За щастие е доказано, че кетогенната диета (KD) играе невропротективна роля при SUDs чрез намаляване на невровъзпалението.

Как да коригирате невровъзпалението и да излекувате депресията си – Диета

Индивидите с AUD, които се придържат към кетогенна диета (KD) – диета с високо съдържание на мазнини и ниско съдържание на въглехидрати – показват по-ниски нива на тези възпалителни маркери в сравнение с тези, които следват стандартна американска диета (SA). Това показва, че KD може да бъде ефективен при смекчаване на възпалението на мозъка.

Освен че са енергийни субстрати, KBs също са активни като вътреклетъчни сигнални медиатори, които участват във вътреклетъчните сигнални каскади и регулират невровъзпалението пряко или индиректно, особено βHB

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ефекти на кетогенната диета върху невровъзпалението при невродегенеративни заболявания. Стареене и болести, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Метаболизмът е объркан процес. Особено ако разчитате на горива като глюкоза. Кетогенните диети изместват метаболизма от разчитане на глюкоза към използване на кетони като основен енергиен източник, което означава намаляване на производството на провъзпалителни медиатори и така необходимото увеличаване на производството на противовъзпалителни медиатори. Кетонният метаболизъм е „по-чист“, създава по-малко бъркотия от ROS и създава по-малко щети, с които да се справи борещият се мозък.

Кетогенните диети също имат директни противовъзпалителни ефекти, които са наистина мощни. Те правят това чрез модулиране на различни възпалителни сигнални пътища. Един пример е способността на диетата да инхибира пътя на NF-κB и да намали производството на провъзпалителни цитокини като тумор некрозисфактор-алфа (TNF-α) и интерлевкин-6 (IL-6), които участват в възпалителната реакция.

βHB може да се свърже с HCA2, за да инхибира допълнително производството на провъзпалителни цитокини и ензими чрез NF-κB пътя в активирана първична микроглия, предварително обработена с βHB и стимулирана с липополизахарид (LPS)

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ефекти на кетогенната диета върху невровъзпалението при невродегенеративни заболявания. Стареене и болести, 13(4), 1146. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Чревният микробиом също играе решаваща роля в контролирането на възпалението. Някои чревни бактерии могат да произвеждат метаболити, които имат противовъзпалителни ефекти, докато други могат да произвеждат метаболити, които имат провъзпалителни ефекти. Кетогенната диета е откровено известна със способността си да променя състава на чревния микробиом, като влияе върху производството на тези метаболити и впоследствие модулира възпалението. Доказано е, че диетата увеличава изобилието от полезни бактерии, които произвеждат късоверижни мастни киселини (SCFA), за да помогнат за произвеждането на противовъзпалителни ефекти.

Кетогенни диети и чревна микробиома

Намаляването на възпалението има пряко отношение към нивото на оксидативен стрес, който мозъкът трябва да издържи, което ни води до следващия раздел на тази статия. Ако сте малко объркани относно разликата между възпаление и оксидативен стрес и как са свързани, горещо препоръчвам тази статия, за да ви помогне да го изясните, преди да продължите с четенето на публикацията му.

Ако вашият мозък беше град: разбиране на оксидативния стрес и невровъзпалението

Борба с оксидативния стрес и митохондриалната дисфункция: защитната роля на кетогенната диета при нарушения, свързани с употребата на вещества

Оксидативният стрес възниква, когато има дисбаланс между производството на ROS и способността на тялото да детоксикира тези вредни молекули. Балансът между производството на реактивни кислородни видове (ROS) и способността на тялото да се справи с причинените от тях щети се нарича оксидативен стрес.

Виждаме ли оксидативен стрес в разстройствата, свързани с употребата на вещества? Можеш да се обзаложиш, че го правим!

Нашият анализ показа, че хората със SUD показват по-високи оксидантни маркери и по-ниски антиоксидантни маркери от здравите контроли.

Viola, TW, Orso, R., Florian, LF, Garcia, MG, Gomes, MGS, Mardini, EM, … & Grassi-Oliveira, R. (2023). Ефекти от разстройство при употреба на вещества върху оксидативни и антиоксидантни маркери на стрес: систематичен преглед и мета-анализ. Зависимост Биология, 28(1), e13254. https://doi.org/10.1111/adb.13254

Така че е окуражаващо да знаем, че кетогенната диета има положителен ефект върху антиоксидантната защитна система на тялото, включително регулирането на супероксид дисмутаза (SOD2). Супероксид дисмутазата (SOD) е семейство от ензими, които катализират дисмутацията на супероксида в кислород и водороден пероксид. Не е изненадващо, че SOD2 (известен още като MnSOD) е форма на SOD, която живее в митохондриите и цялата му работа е да предпазва митохондриите от оксидативен стрес. И така, чрез регулиране на SOD2, кетогенната диета помага за детоксикацията на супероксидните радикали, които са основен източник на оксидативен стрес, и защитава митохондриалната функция.

Сякаш това не беше достатъчно впечатляващо, доказано е, че кетогенната диета увеличава производството на глутатион. Глутатионът е много мощен антиоксидант, създаден от тялото ви, който гарантира, че имате клетъчна защита срещу оксидативен стрес.

Глутатион и кетогенната диета

Глутатионът се състои от три аминокиселини: цистеин, глицин и глутамат. Има много работа! Помага за стимулиране на детоксикацията на вредните вещества, поддържането на клетъчния редокс баланс и защитата на клетките от увреждане, причинено от свободни радикали и пероксиди.

NADPH, от друга страна, е коензим, който играе жизненоважна роля в метаболизма на тялото. Той участва в биосинтезата на мастни киселини и стероиди, както и в регенерацията на глутатион. Увеличаването на NADPH осигурява достатъчно количество от този коензим за подпомагане на антиоксидантните защитни механизми на организма. И просто така се случва, че изследванията са установили, че кетогенните диети регулират повишаването на NADPH.

Заедно, тези компоненти работят синергично, за да създадат мощна защитна система, която помага да се поддържа клетъчната цялост и да се предотврати увреждане от оксидативен стрес, допълнително осветлявайки основните механизми, чрез които кетогенната диета помага на хората със SUD. Чрез повишаване на техния антиоксидантен капацитет и предпазване от окислително увреждане, кетогенната диета е инструмент за осигуряване на ниво на защита, което сегашната фармакология не може.

В допълнение към тези наистина впечатляващи ефекти върху антиоксидантите, кетогенната диета също подобрява митохондриалната функция и намалява оксидативния стрес. Диетата стимулира многобройни пътища, регулирайки ключови протеини, участващи в системата за окислително фосфорилиране, цикъла на Кребс и окисляването на мастни киселини. Това води до повишаване на митохондриалната активност като цяло и по-специално до увеличаване на митохондриалните разединяващи протеини (UCPs), които предпазват митохондриите от оксидативно увреждане и дисфункция.

Какво правят митохондриите?

Това увеличение на UCP, заедно с усилването на коактиватора 1α (PGC-1α), активиран от пероксизомен пролифератор рецептор γ (PPARγ), поддържа здравето и функцията на митохондриите. Ако не знаете какво означава тази азбучна супа, не се притеснявайте. Същността на това е, че PPARγ и PGC-1α са и двата вида транскрипционни фактори, което означава, че те са протеини, които помагат за включването или изключването на специфични гени чрез свързване към близката ДНК. Готиното е, че те са мощни модулатори на оксидативния стрес. Когато се активира, PPARγ може да увеличи експресията на антиоксидантни ензими и да намали производството на провъзпалителни цитокини, като по този начин допринася за намаляване на оксидативния стрес и възпалението в тялото. PGC-1α работи като регулатор на антиоксидантни системи, за да гарантира, че антиоксидантните защити са готови да се справят с всеки оксидативен стрес, който може да възникне.

Но вероятно няма да ми повярвате, когато ви кажа, че има още един механизъм, чрез който кетогенните диети (KD) допринасят за поддържането на оксидативния стрес под контрол. Освен това е доказано, че модулират нивата на аденозин в мозъка, придавайки невропротективни и антиепилептогенни ефекти. Аденозинът е решаващ невротрансмитер, който помага за предотвратяване на гърчове и предпазва мозъка от увреждане. Чрез увеличаване на нивата на аденозин, KD подобрява естествените защитни механизми на мозъка и предпазва от неврологични стресови фактори, добавяйки още един слой към многостранните ползи от KD в борбата с оксидативния стрес и подпомагайки мозъка, който се опитва да се възстанови от SUD.

Невротрансмитери и системи за възнаграждение в SUDs: Актът за балансиране на кетогенната диета

Разстройствата при употреба на вещества (SUDs) са сложни състояния, които включват взаимодействие на генетични, екологични и невробиологични фактори. Знаем, че системата за възнаграждение на мозъка играе роля в развитието и поддържането на SUD. Невротрансмитерите (NT) са химически пратеници, които предават сигнали, които управляват системата за възнаграждение в мозъка, и промените в тези системи могат да допринесат за развитието на SUD.

Пристрастяването е ключовият процес, който е в основата на разстройствата, свързани с употребата на вещества, и изследванията, използващи животински модели и хора, разкриха важна информация за невронните вериги и молекули, които медиират пристрастяването.

Калин, NH (2020). Разстройства при употреба на вещества и пристрастяване: механизми, тенденции и последици от лечението. Американски вестник на психиатрията, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Вече обсъдихме допамина (DA) в други области на тази статия, но аз го повдигам отново в дискусия за неговата роля в ранните етапи на пристрастяването, тъй като той е от решаващо значение за острите възнаграждаващи ефекти на веществата. С напредването на употребата на вещества глутаматергичните проекции стават по-изявени. Глутаматът, първичният възбуждащ NT в мозъка, участва в промените в невропластичността, които намаляват стойността на естествените награди, намаляват когнитивния контрол и насърчават компулсивно поведение, свързано с търсене на наркотици. Дисрегулацията на глутаматната хомеостаза е ключова неврометаболитна характеристика на SUDs.

Предполага се, че определено количество глутамат се преработва в инхибиторния предавател GABA, но промените в GABAergic системите, често наблюдавани при SUD, могат да доведат до повишена тревожност и стрес, влошавайки разстройството. Това нарушаване на общото ниво на инхибиторна активност в мозъка, което е от решаващо значение за поддържане на баланса между възбуждане и инхибиране, допринася за нередовна употреба на вещества. Допълнителни NT системи, като серотонин, епинефрин и норепинефрин, също са нарушени при SUD, което води до повишен стрес и тревожност и допринася за цикъла на пристрастяване.

Още веднъж многобройните ефекти на кетогенната диета могат да предложат надежда. Чрез модулиране на нивата на тези NTs и стабилизиране на енергийния метаболизъм на мозъка, кетогенната диета може да помогне за възстановяване на баланса в схемите за възнаграждение на мозъка и да намали желанието за злоупотребяващи вещества. Например, доказано е, че диетата повишава функцията на GABA, което може да помогне за облекчаване на тревожността и стреса и да подобри настроението. Доказано е също, че модулира нивата на глутамат, серотонин и допамин, което може да стабилизира настроението и да намали емоционалната дисрегулация, често наблюдавана при SUDs.

Как става това? Не знаем напълно, но знаем, че кетогенните диети оказват влияние върху електрическия контрол на мозъка в невроните, което е пряко свързано с функционирането на невротрансмитерните системи. Електрическият контрол в невроните е от съществено значение за нормалната мозъчна функция и се генерира от йонни канали и синаптични рецептори. Тези електрически дейности са основни процеси, които позволяват освобождаването и приемането на невротрансмитери в синапсите.

Например, когато потенциалът за действие достигне синапс, той задейства освобождаването на невротрансмитери, които след това се свързват със синаптичните рецептори на постсинаптичния неврон. Това свързване води до промени в мембранния потенциал и допълнително електрическо сигнализиране. Правилното функциониране на тази система е от решаващо значение за веригата за възнаграждение на мозъка, която често е нерегулирана при SUDs.

Диетата засяга електрическите регулатори в мозъка, включително ATP-чувствителни K+ канали, волтаж-зависими Ca2+ канали, АМРА-тип глутаматни рецептори и аденозин А1 рецептори, между другото. Не позволявайте на всички тези фантастични термини, които може или не знаете, да ви разсейват. Това са мощни регулатори, които работят заедно, за да предизвикат невронно инхибиране и да подобрят плавността на клетъчните мембрани, което води до по-ефективно невротрансмитерно сигнализиране. Това е един от начините, по които ефектите от кетогенните диети са пряко свързани с функционирането на невротрансмитерните системи, като помагат да се осигури правилното освобождаване и приемане на невротрансмитери в синапсите.

Така че, когато ви кажа, че кетогенната диета предлага многостранен подход за справяне с NT дисбалансите и дисфункциите, наблюдавани при SUDs, на този етап няма да се изненадате. Нарастващият набор от доказателства в подкрепа на ползите от кетогенната диета при лечението на други неврологични и психиатрични състояния допълнително подчертава нейния потенциал за справяне със сложното взаимодействие на NT дисфункции при SUDs.

Заключение

Ако вие или някой, когото обичате, страдате от SUDs, вие знаете тежестта, която това налага на отделните хора, семействата и обществото като цяло. Става наложително да изследваме и прилагаме ефективни интервенции, които наистина могат да променят живота на засегнатите. Кетогенната диета с нейното многостранно въздействие върху мозъка дава надежда. Това не е просто промяна в диетата, а мощен терапевтичен инструмент, който може да се справи с физиологичните първопричини за SUD и да улесни трайното възстановяване.

Ето защо моят аргумент е, че кетогенната диета трябва да се предлага като стандартен компонент на лечението във всеки център за лечение на зависимости. Освен това е от съществено значение предписващите лекари и консултантите по пристрастяване да получават непрекъснато обучение относно ползите и прилагането на кетогенната диета при лечението на SUDs. Това ще гарантира, че те са добре подготвени да предложат тази ценна интервенция на своите пациенти, което в крайна сметка ще допринесе за по-успешни резултати при лечението на SUD.

Кетогенната диета представлява промяна в парадигмата в нашия подход към лечението на SUD. Като се справя с основните метаболитни дисбаланси и дисфункции, които допринасят за развитието и поддържането на SUD, кетогенната диета предлага холистична и ефективна интервенция, която наистина може да промени живота на засегнатите. Надявам се, че тази статия, очертаваща този базиран на доказателства подход, ще бъде инструмент за евентуалното му широко адаптиране и интегриране в стандарта за грижа за SUD, като в крайна сметка ще допринесе за по-светло бъдеще за тези, които се борят със зависимостта.

Ако вие или някой, когото обичате, искате да участвате в клинични изпитвания, които набират такива тук:

https://clinicaltrials.gov/search?cond=Substance%20Use%20Disorder&intr=Ketogenic%20Diet

Но не си мислете, че трябва да чакате клинично изпитване, за да се възползвате. Надяваме се, че можете да намерите център за лечение близо до вас (или не толкова близо до вас), използващ кетогенни диети за разстройство при употреба на вещества (SUD), или можете да съберете свой собствен екип за лечение от съществуващи практикуващи кетогенна метаболитна терапия, специалисти по психично здраве и медицински професионалист, който може да помогне с рецепти.

Препратки

Attaye, I., van Oppenraaij, S., Warmbrunn, MV, & Nieuwdorp, M. (2022). Ролята на чревната микробиота върху благоприятните ефекти на кетогенните диети. Хранителните вещества, 141, чл.1. https://doi.org/10.3390/nu14010191

Barzegar, M., Afghan, M., Tarmahi, V., Behtari, M., Rahimi Khamaneh, S., & Raeisi, S. (2021). Кетогенна диета: Общ преглед, видове и възможни механизми против припадъци. Хранителна невронаука, 24(4), 307-316. https://doi.org/10.1080/1028415X.2019.1627769

Cahill, CM, & Taylor, AM (2017). Невровъзпаление - съпътстващо явление, свързващо хроничната болка и опиоидната зависимост. Текущо становище по поведенчески науки, 13, 171-177. https://doi.org/10.1016/j.cobeha.2016.12.003

Лоран, Никол. (2022 г., 1 януари). Кетогенната диета лекува алкохолизъм. Кето за психично здраве. https://mentalhealthketo.com/2021/12/31/ketogenic-diet-treats-alcoholism/

Cunnane, SC, Courchesne-Loyer, A., Vandenberghe, C., St-Pierre, V., Fortier, M., Hennebelle, M., Croteau, E., Bocti, C., Fulop, T., & Castellano , C.-A. (2016). Могат ли кетоните да помогнат за спасяването на доставките на гориво за мозъка в по-късен живот? Последици за когнитивното здраве по време на стареенето и лечението на болестта на Алцхаймер. Граници в молекулярната невронаука, 953. https://doi.org/10.3389/fnmol.2016.00053

Ефекти от разстройство при употреба на вещества върху маркери за оксидативен и антиоксидантен стрес: систематичен преглед и мета-анализ—Viola—2023—Addiction Biology—Wiley Online Library. (nd). Изтеглено на 29 октомври 2023 г. от https://onlinelibrary.wiley.com/doi/full/10.1111/adb.13254

Финк-Йенсен, А. (2020). Проучването на кетоновия моноестер – кетогенната хранителна добавка намалява ли симптомите на отнемане на алкохол при хората (Регистрация на клинично изпитване NCT03878225). клинични изпитвания.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT03878225

Jiang, X., Li, J., & Ma, L. (2007). Метаболитните ензими свързват отнемането на морфин с метаболитно разстройство. Клетъчни изследвания, 179, чл.9. https://doi.org/10.1038/cr.2007.75

Jiang, Z., Yin, X., Wang, M., Chen, T., Wang, Y., Gao, Z., & Wang, Z. (2022). Ефекти на кетогенната диета върху невровъзпалението при невродегенеративни заболявания. Стареене и болести, 13(4), 1146-1165. https://doi.org/10.14336/AD.2021.1217

Калин, NH (2020). Разстройства при употреба на вещества и пристрастяване: Механизми, тенденции и последици от лечението. Американски вестник на психиатрията, 177(11), 1015-1018. https://doi.org/10.1176/appi.ajp.2020.20091382

Kim, SJ, Lyoo, IK, Hwang, J., Sung, YH, Lee, HY, Lee, DS, Jeong, D.-U., & Renshaw, PF (2005). Фронтален глюкозен хипометаболизъм при абстинентни потребители на метамфетамин. Neuropsychopharmacology, 307, чл.7. https://doi.org/10.1038/sj.npp.1300699

Kong, D., Sun, J., Yang, J., Li, Y., Bi, K., Zhang, Z., Wang, K., Luo, H., Zhu, M. и Xu, Y. (2023). Кетогенна диета: потенциално допълнително лечение за разстройства, свързани с употребата на вещества. Граници в храненето, 10. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fnut.2023.1191903

Kousik, S., Napier, TC, & Carvey, P. (2012). Ефектите на психостимулиращите лекарства върху функцията на кръвно-мозъчната бариера и невровъзпалението. Граници във фармакологията, 3. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fphar.2012.00121

Liao, K., Guo, M., Niu, F., Yang, L., Callen, SE, & Buch, S. (2016). Медиираната от кокаин индукция на микроглиална активация включва ER стрес-TLR2 оста. Вестник на невроинфлацията, 13(1), 33. https://doi.org/10.1186/s12974-016-0501-2

Лондон, ED, Broussolle, EPM, Links, JM, Wong, DF, Cascella, NG, Dannals, RF, Sano, M., Herning, R., Snyder, FR, Rippetoe, LR, Toung, TJK, Jaffe, JH, & Wagner, HN, Jr. (1990). Индуцирани от морфин метаболитни промени в човешкия мозък: Изследвания с позитронно-емисионна томография и [флуор 18] флуородезоксиглюкоза. Архиви на обща психиатрия, 47(1), 73-81. https://doi.org/10.1001/archpsyc.1990.01810130075010

Lowe, PP, Gyongyosi, B., Satishchandran, A., Iracheta-Vellve, A., Cho, Y., Ambade, A., & Szabo, G. (2018). Намаленият чревен микробиом предпазва от индуцирано от алкохол невровъзпаление и променя чревната и мозъчната възпалителна експресия. Вестник на невроинфлацията, 15(1), 298. https://doi.org/10.1186/s12974-018-1328-9

Martinez, LA, Lees, ME, Ruskin, DN, & Masino, SA (2019). Кетогенната диета намалява поведенческите реакции към кокаина при млади възрастни мъжки и женски плъхове. Neuropharmacology, 149, 27-34. https://doi.org/10.1016/j.neuropharm.2019.02.001

Индуцираната от морфин толерантност се намалява от консумацията на кетогенна диета, но не и диета с високо съдържание на мазнини/високо съдържание на въглехидрати – ProQuest. (nd). Изтеглено на 25 октомври 2023 г. от https://www.proquest.com/openview/1d0f0cf424e074267d6bb28294e18e7a/1?pq-origsite=gscholar&cbl=18750&diss=y

Murugan, M., & Boison, D. (2020). Кетогенна диета, невропротекция и антиепилептогенеза. Изследване на епилепсия, 167106444. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106444

Норадренергични вериги и сигнализиране при нарушения на употребата на вещества—ScienceDirect. (nd). Изтеглено на 29 октомври 2023 г. от https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S0028390822000569

Паоли, А. и Черуло, Г. (2023). Изследване на връзката между кетогенната диета, NAFLD, митохондриите и оксидативния стрес: Наративен преглед. Антиоксидантите, 125, чл.5. https://doi.org/10.3390/antiox12051065

Roach, MK, & Williams, RJ (1966). Нарушеният и неадекватен метаболизъм на глюкозата в мозъка като основна причина за алкохолизма - хипотеза. Производството на Националната академия на науките, 56(2), 566-571. https://doi.org/10.1073/pnas.56.2.566

Сада, Н. и Иное, Т. (2018). Електрически контрол в невроните чрез кетогенна диета. Граници в клетъчната неврология, 12. https://www.frontiersin.org/articles/10.3389/fncel.2018.00208

Стилинг, Р. М., ван де Уоу, М., Кларк, Г., Стантън, К., Динан, ТГ, и Краян, Дж. Ф. (2016). Неврофармакологията на бутирата: Хлябът и маслото на оста микробиота-черво-мозък? Международен неврохимия, 99, 110-132. https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

Университет на Пенсилвания. (2023). Ефекти на кетоновия естер върху мозъчната функция и консумацията на алкохол при разстройство, свързано с употребата на алкохол (Регистрация на клинично изпитване NCT04616781). клинични изпитвания.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT04616781

Wang, X., Loram, LC, Ramos, K., de Jesus, AJ, Thomas, J., Cheng, K., Reddy, A., Somogyi, AA, Hutchinson, MR, Watkins, LR, & Yin, H (2012). Морфинът активира невровъзпалението по начин, паралелен на ендотоксина. Производството на Националната академия на науките, 109(16), 6325-6330. https://doi.org/10.1073/pnas.1200130109

Wiers, CE, Manza, P., Wang, G.-J., & Volkow, ND (2023). Кетогенната диета намалява невробиологичното желание при разстройство, свързано с употребата на алкохол. medRxiv: Сървърът за предпечат за здравни науки2023.09.25.23296094. https://doi.org/10.1101/2023.09.25.23296094

Wiers, CE, Vendruscolo, LF, van der Veen, J.-W., Manza, P., Shokri-Kojori, E., Kroll, DS, Feldman, DE, McPherson, KL, Biesecker, CL, Zhang, R. , Herman, K., Elvig, SK, Vendruscolo, JCM, Turner, SA, Yang, S., Schwandt, M., Tomasi, D., Cervenka, MC, Fink-Jensen, A., … Volkow, ND (2021 г. ). Кетогенната диета намалява симптомите на отнемане на алкохол при хора и приема на алкохол при гризачи. Наука Авансите, 7(15), eabf6780. https://doi.org/10.1126/sciadv.abf6780

Йейлския университет. (2023). Метаболизъм в човешкия мозък след консумация на кето-естер при разстройство при употреба на алкохол (AUD) с протонен магнитен резонанс спектроскопско изображение (MRSI) (Регистрация на клинично изпитване NCT05937893). клинични изпитвания.gov. https://clinicaltrials.gov/study/NCT05937893

Ян, Х., Сяо, С., Фу, С., Гонг, Дж., Ци, З., Чен, Г., Чен, П., Тан, Г., Су, Т., Ян, З., & Wang, Y. (2023). Функционални и структурни мозъчни аномалии при разстройство на употребата на вещества: Мултимодален мета-анализ на невроизобразяващи изследвания. Acta Psychiatrica Scandinavica, 147(4), 345-359. https://doi.org/10.1111/acps.13539

Джан, Й., Джоу, С., Джоу, Й., Ю, Л., Джанг, Л., и Уанг, Й. (2018). Променен състав на чревната микробиома при деца с рефрактерна епилепсия след кетогенна диета. Изследване на епилепсия, 145, 163-168. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2018.06.015