Как може кетогенната диета да помогне за лечение на депресия?

Кетогенните диети променят поне четири от основните патологии, наблюдавани при хора с депресия. Те включват хипометаболизъм на глюкозата, дисбаланс на невротрансмитерите, възпаление и оксидативен стрес. Кетогенната диета е мощна диетична терапия, за която е доказано, че влияе пряко върху тези четири основни механизма (и други), свързани със симптомите на депресия.

Моля, имайте предвид, че тук има експоненциално по-кратка версия на тази статия с много по-малко подробна информация.

3 причини да сте депресирани и защо кето може да ги коригира

Въведение

В тази публикация в блога съм аз не ще очертае симптомите или степента на разпространение на депресията и/или резистентната към лечението депресия. Тази публикация не е предназначена да бъде диагностична или образователна по този начин. Освен да кажа, че има няколко нива на тежест и хроничност, когато става въпрос за депресия. Тази публикация в блога няма да обсъжда биполярна депресия или разстройства на настроението с психотични характеристики.

Това не означава, че кетогенната диета не може да се използва при психотични разстройства. Всъщност към момента на тази публикация в блога има публикувани казуси в рецензираната литература, показващи дълбоки ползи и текущи RCT. Много вероятно ще направя публикация в блог по тази тема в бъдеще. В тази публикация ще обсъдим униполярната депресия и как кетогенната диета може да бъде полезна при лечението.

Ако страдате от униполярна депресия, може да ви е от полза да прочетете тази публикация в блога. Вашата депресия може да е хронична и достатъчно тежка, за да отговаря на критериите за тежко депресивно разстройство и ако е така, ще намерите и този блог за потенциално полезен. Ако сте намерили тази публикация в блога, знаете какво е депресия и вероятно вие или някой, когото обичате, може вече да страдате от нея.

Ако сте намерили тази публикация в блога, търсите възможности за лечение. Опитвате се да намерите начини да се почувствате по-добре и да се излекувате. Чудите се дали можете да лекувате депресията си с диета.

До края на тази публикация в блога ще можете да разберете някои от основните механизми, които се объркат в мозъците на хора, страдащи от депресия, и как кетогенната диета може терапевтично да лекува всеки от тях.

Ще си отидете, като видите кетогенната диета като възможно лечение за вашите депресивни симптоми или като допълнителна модалност, която да използвате с психотерапия и/или вместо лекарства.

Какъв е стандартът за лечение на депресия?

Не е изненадващо, че стандартът за лечение на депресия е лекарства, терапия или комбинация от двете.

Най-често използваните лекарства за лечение на депресия включват:

• Трициклични антидепресанти (TCA)
• Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин (SSRI)
• Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин норадреналин (SNRIs)

По-рядко срещаните включват:

• Адренергични алфа-2 рецепторни антагонисти
• Инхибитори на моноаминоксидазата (МАО).
• Селективни инхибитори на обратното захващане на норадреналин
• Селективни инхибитори на обратното захващане на норадреналин/допамин
• Агонисти на рецептора на мелатонин и антагонисти на рецептора на серотонин 5-HT2C

Когато едно лекарство не работи, други лекарства от същия или различни класове лекарства се добавят в комбинации, за които предписващият смята, че ще намалят симптомите. Можем да потърсим някое от тези лекарства, за да научим техните странични ефекти и да си представим какви странични ефекти могат да изглеждат за някой, който приема три или повече от тези лекарства. След това се дават повече рецепти за справяне със страничните ефекти на самите лекарства.

Въпреки това, много голям мета-анализ, публикуван в рецензирано списание, установи, че има липса на ефикасност за SSRIs и че те могат значително да увеличат риска от сериозни странични ефекти.

„SSRI може да имат статистически значими ефекти върху симптомите на депресия, но всички проучвания са изложени на висок риск от пристрастия и клиничната значимост изглежда съмнителна. SSRI значително увеличават риска от сериозни и несериозни нежелани събития. Потенциалните малки полезни ефекти изглежда са надвишени от вредните ефекти."

Якобсен, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., … & Gluud, C. (2017). https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Това е в съответствие с моя опит с лекарствата като практикуващ, лекуващ клиенти. Вие или ваш любим човек може да имате подобни преживявания. Може да са работили чудесно за вас или любим човек. Вашият опит може да е, че те не само са спасили живота ви, но ще трябва да ги приемате непрекъснато през останалата част от живота си. И може да се чувствате напълно добре с тази опция.

Хората, които са имали голям успех, използвайки антидепресанти или друга психофармакология за лечение на депресията си, не са хората, които четат този блог.

Този блог е за онези хора, които търсят алтернативни лечения, които вероятно ще помогнат, когато други интервенции са се провалили, или които искат да работят за отстраняване на основните причини за униполярна депресия. Те искат да проучат дали кетогенната диета може да е в състояние да лекува депресията им без лекарства или намалени лекарства.

Психотерапията е ключов компонент в лечението на депресия, независимо дали с или без лекарства. Според актуализирани насоки за лечение предоставени от Американската психологическа асоциация (APA), някои психотерапии, идентифицирани като полезни за лечение на депресия, включват следното:

• Поведенческа терапия
• Когнитивна терапия
• Когнитивно-поведенческа терапия (CBT)
• Въз основа на вниманието (включва ACT)
• Междуличностна психотерапия
• Психодинамични терапии
• Поддържаща терапия

Като консултант по психично здраве, аз съм пристрастен към терапията. Използвам комбинация от тези топ 4 и понякога, ако депресията е лека или по-ситуационна, ще разчитам дори на поддържаща терапия. Виждам, че работи чудесно в повечето случаи. Но понякога получавам клиенти, на които им е трудно да реагират на терапията, която предоставям.

В тези случаи моята работа е да изпратя този клиент за лекарства, тъй като изследователската литература установи, че в случаите на умерена до тежка депресия резултатите са по-добри, когато лекарствата и психотерапията се предоставят едновременно. И понякога това работи добре. Но клиентът често се страхува да титрира от лекарството. Въпреки че психотерапията може да промени химията на мозъка ви и буквално да пренастрои мозъка ви по по-здравословни начини, почти винаги съществува идеята, че хапчето е свършило работа.

Някои от моите клиенти вярват, че се нуждаят от лекарството, дори ако има странични ефекти или може да е трудно да се титруват по-късно. Да, много клиенти не получават адекватно информирано съгласие, че симптомите на отнемане могат да бъдат част от приемането на психиатрични лекарства. Има отличен статия за това тук.

Понякога моите клиенти влизат в терапията, чувствайки се вцепенени и имат странични ефекти, които намират за непоносими. Имало е случаи, когато психиатърът им е давал толкова много лекарства, че не мога да проведа ефективна терапия с тях.

Лекарствата, използвани за лечение на депресия, са предназначени да намалят симптомите на депресия. Лекарствата за депресия не са предназначени да коригират какъвто и да е основен процес, който е причинил вашата депресия на първо място, независимо дали е физиологична, социална, когнитивна или някаква комбинация от трите.

Повечето психиатри не търсят първопричината за това, което причинява депресия. Предписването на лекарства е предназначено да ви помогне да продължите живота си такъв, какъвто е бил. За да ви помогна да се върнете на работа. Родителствайте децата повече. Остани в този брак. Справете се с този труден член на семейството. Продължете с тази работа. Те са модулатори на симптомите (надявам се, в най-добрия си вид), но не се занимават с основните патологии, които са се появили, за да създадат депресивното състояние на първо място.

Но медикаментите и психотерапията заедно не винаги са достатъчни за премахване на симптомите, намаляване на симптомите или предотвратяване на повторната им поява. Може да се питате дали кетогенната диета е в състояние да лекува депресия без лекарства. За хората, които са решили да не използват лекарства или дори тези, които имат и все още страдат от депресия, това е легитимен въпрос. Хората, които страдат от устойчива на лечение депресия, са валидни в желанието си да проучат алтернативни терапии. Имате възможност да опитате да лекувате депресията си с помощта на кетогенната диета без лекарства или като допълнение към психотерапията. Но първо трябва да научите повече за това защо това може да е валидна опция за вашето уелнес пътуване.

Кои са невробиологичните фактори, които виждаме при депресията?

Предишна пускат разгледа подробно как кетогенната диета може да промени симптомите на тревожност. В тази публикация ще видим дали същите тези четири области на патология се наблюдават при депресия:

• Хипометаболизъм на глюкозата
• Невротрансмитерни дисбаланси
• възпаление
• Оксидативен стрес

При униполярна депресия виждаме да се появяват същите тези патологии. Има области на мозъка с хипометаболизъм (неизползване на енергията правилно), различни невротрансмитерни дисбаланси, засягащи настроението и познанието, и възпаление. Литературата идентифицира оксидативния стрес като компонент при обостряне на симптомите на депресия. Нека разгледаме всеки един от тях. И помислете как кетогенната диета модулира всичко това и може благоприятно да подобри симптомите.

В тази публикация в блога ще обсъдя и два други механизма, чрез които кетогенната диета може да бъде полезна при лечението на депресия:

• микробиома на червата
• мозъчен невротрофичен фактор (BDNF)

Депресия и глюкозен хипометаболизъм

Хипометаболизмът на глюкозата е важна характеристика на депресията. Виждаме го в няколко области на мозъка. Хипометаболизмът означава, че по някаква причина енергията не се използва добре. Терминът „метаболизъм“ се отнася до това как клетките използват, съхраняват или създават енергия. Този „хипо“ (твърде нисък) метаболизъм в мозъка може да бъде причинен от различни фактори и често е резултат от тези фактори, причиняващи възпаление и оксидативен стрес (за които ще научим повече в тази публикация в блога).

Променен метаболизъм в инсула, лимбична система, базални ганглии, таламус и малкия мозък и по този начин тези региони вероятно ще играят ключова роля в патофизиологията на депресията.

Su, L., Cai, Y., Xu, Y., Dutt, A., Shi, S., & Bramon, E. (2014). Церебрален метаболизъм при голямо депресивно разстройство: базиран на воксел мета-анализ на изследвания с позитронна емисионна томография. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Има много области на хипометаболизъм, участващи в депресията и се смята, че тези различни области на дисфункция отразяват разликите в подтиповете на депресията и различните методи на изследване. Например, когато видим намален метаболизъм в префронталната кора, особено в дорсолатерална префронтална кора, виждаме, че е свързано с намаляване на способностите за решаване на проблеми и по-висока вероятност за действие върху негативните емоции.

Тази тенденция да не можете да решавате проблеми и да реагирате с негативни емоции може да изложи хората с депресия в риск от самоубийство при тези с тежко депресивно разстройство (MDD).

Факторите, за които се смята, че допринасят за създаването на хипометаболизъм, включват следното:

• остаряване
• хипертония
• диабет
• хипоксия/обструктивна сънна апнея
• затлъстяване
• дефицит на витамин В12/фолиева киселина
• депресия
• травматично увреждане на мозъка

Обърнете внимание на този списък. Ще говорим за това малко повече, когато обсъждаме кетогенните диети като лечение на депресия.

Обсъждаме мозъчен хипометаболизъм, докато се фокусираме върху мозъчната дисфункция при депресия. Но това, че говоря за хипометаболизъм, трябва да се концептуализира и като метаболитно разстройство. Мозъчният хипометаболизъм е признак на метаболитна дисрегулация и разстройство.

Три надлъжни проучвания сред пациенти с депресия установиха, че комбинация от множество метаболитни дисрегулации допринася за продължителната хроничност на депресията.

Penninx, B., & Lange, S. (2018). Метаболитен синдром при психиатрични пациенти: преглед, механизми и последици. . https://doi.org/10.31887/DCNS.2018.20.1/bpenninx

Запомнете това, докато започваме да обсъждаме по-долу как кетогенната диета може да лекува това основно патологично състояние при депресирани мозъци.

Как кетогенната диета лекува хипометаболизма при депресия?

Сега, нека се върнем към списъка, който току-що прегледахме, показващ факторите, за които се смята, че допринасят за създаването на хипометаболизъм в мозъка. Но този път ще посочим условията, при които кетогенната диета се използва за лечение и/или обръщане на тези фактори.

• остаряване
  • кетогенните диети се използват за лечение на лек когнитивен спад, болест на Алцхаймер и други деменции (напр. съдова)
• хипертония
  • кетогенната диета може да свали някой от лекарствата за хипертония само за 3 дни
• диабет
  • наблюдавано е, че кетогенните диети обръщат диабет тип II или го поставят в ремисия до точката, в която инсулинът вече не е необходим
  • Ако сте изненадани от това, може да се насладите на проучването Virta Health
• хипоксия/обструктивна сънна апнея
  • кетогенните диети помагат на хората да отслабнат, което може или да обърне, или да намали тежестта на обструктивната сънна апнея
• затлъстяване
  • има голяма изследователска литература, показваща, че кетогенната диета може да помогне за намаляване на затлъстяването и подобряване на телесния състав
• дефицит на витамин В12/фолиева киселина
  • това може да се дължи на генетични проблеми и може да се нуждае от специална добавка, но добре формулираната кетогенна диета е с високо съдържание на бионалични форми на тези хранителни вещества
• депресия
  • точно защо сме тук и четем за кетогенна диета като лечение на депресия
• травматично увреждане на мозъка
  • кетогенните диети се използват като терапия за травматично мозъчно увреждане

Така че, преди дори да проучим как кетогенната диета помага за обръщане или подобряване на мозъчния хипометаболизъм, можем да видим, че кетогенната диета вече има силни изследвания и клинична база, показващи употребата й при състояния, които са свързани или създават мозъчен хипометаболизъм!

Кетогенната диета всъщност е лечение на метаболитни нарушения. Спомняте ли си цитата от преди няколко минути, от изследователска статия, обсъждаща как психиатричните заболявания са метаболитни нарушения? Кетогенните диети имат силата да обърнат метаболитните нарушения. Това означава, че те могат да обърнат механизмите, лежащи в основата на метаболитното заболяване. Дори и тези, които се появяват в мозъка. Ние използваме кетогенни диети, за да подобрим метаболитната дисфункция в мозъците на тези, които страдат от болестта на Алцхаймер. Не трябва ли да го обмисляме, за да обърнем метаболитната дисфункция, която виждаме при клинично депресирани мозъци?

Бих твърдял, че всъщност трябва.

Но сега ще говорим за това как кетогенната диета може да обърне или да подобри хипометаболизма на мозъка.

Най-очевидният начин, по който кетогенната диета подобрява хипометаболизма, е чрез осигуряване на алтернативен източник на гориво за мозъка. Понякога, по различни причини, механизмите, използвани от мозъчните клетки за използване на глюкоза като гориво, вече не работят добре. За щастие, кетоните, които се генерират при кетогенна диета, могат да заобиколят тази дефектна клетъчна машина и да попаднат право в тези неврони, за да бъдат изгорени като гориво. Кетогенните диети също така регулират създаването на нещо, наречено митохондрии.

Ако искате да научите повече за митохондриите и какво правят, имам своеобразно въведение по-долу:

Какво правят митохондриите?

Другият начин, по който кетогенните диети помагат за предотвратяване и обръщане на хипометаболизма, е като помагат на клетъчните мембрани да работят по-добре. По-добре работещите клетъчни мембрани означават здрави потенциали за действие. Потенциалите за действие са това, което наричаме този момент, когато една клетка се задейства. Изстрелващата клетка, която стреля по балансиран начин, без да стреля твърде много или твърде малко, е ефект от кетогенните диети.

Кетогенните диети също така регулират (увеличават или увеличават) важни ензимни дейности (ензимите са от съществено значение за почти всички неща), необходими за генериране на клетъчна енергия.

Изводът е, че мозъците, страдащи от хипометаболизъм, работят по-добре, използвайки кетогенна диета. Имате депресия? Имате хипометаболизъм. Нуждаете се от лечение за тази основна патология, която води до вашата депресия? Кетоните са потенциална терапия.

Депресия и дисбаланс на невротрансмитерите

Може да е трудно да се пише за ефектите на кетогенната диета върху психичните заболявания и по-специално върху депресията, тъй като всяко от заглавията, които ще обсъдим, влияе върху другото. Ето един добър пример:

По този начин провъзпалителните цитокини могат да взаимодействат практически с всички патофизиологични промени, които характеризират голяма депресия и по този начин влияят на невротрансмитерната функция, синаптичната пластичност и в крайна сметка невронната структура.

Леонард, BE, & Wegener, G. (2020). Възпаление, инсулинова резистентност и невропрогресия при депресия. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

Този раздел не е за възпаление. Това идва по-късно. Но когато научите как кетогенната диета лекува депресията, ще трябва да станете системен мислител. Имайте предвид, докато обсъждаме невротрансмитерните дисбаланси, наблюдавани при депресия, че другите категории хипометаболизъм, възпаление и оксидативен стрес влияят върху създаването на тези невротрансмитерни дисбаланси. Също така ще направя всичко по силите си, за да обясня как те взаимодействат в заключението, но направете всичко възможно да правите тези връзки, докато вървите.

Дисбалансът на невротрансмитерите, който виждаме при депресия, се появява най-вероятно поради невровъзпаление, често инициирано от имунни отговори, които създават възпалителни цитокини. Ще говорим повече за това по-късно, но разберете, че когато мозъкът ви е възпален, това е среда, която не е в баланс. И очевидно мозъкът ви трябва да има известна стабилност, за да произвежда невротрансмитери в точното количество и баланс. За да постигнете баланс на невротрансмитерите, имате нужда от мозък, който не е подложен на много излишен стрес, възпаление или оксидативен стрес.

Невротрансмитерите, за които се смята, че участват в голямото депресивно разстройство, включват серотонин, допамин, норепинефрин и GABA. Почти цялата психиатрична литература се основава на идеята, че депресията е дисбаланс на невротрансмитерите, нали? Но нека поговорим за това как тези невротрансмитери може да излязат от баланс на първо място.

Когато мозъкът ви страда от възпаление (и да, диета с високо съдържание на захар може да причини по-високо възпаление и дисфункция на имунната система, което може да доведе до невровъзпаление), има нещо, наречено кражба на триптофан. Това води до по-малко производство на серотонин, по-малко мелатонин и по-малко GABA. Това също означава повече допамин, което за някои психиатрични разстройства не е добро нещо, както и екситотоксични нива на глутамат. Какво означава това за депресирания мозък?

Триптофанът е аминокиселина и се превръща в невротрансмитери с малко помощ от кофактори като важни микроелементи. Ако мозъкът ви е възпален в момент, в който невротрансмитери трябва да бъдат направени, тази аминокиселина преминава през различен път и прави повече възбуждащ невротрансмитер, наречен глутамат. Сега глутаматът не е лош невротрансмитер. имате нужда от глутамат. Просто не се нуждаете или искате 100 пъти повече глутамат, който ще се произвежда, когато мозъкът ви е възпален. Толкова много допълнителен глутамат е невротоксичен и по ирония на съдбата създава още повече възпаление чрез невродегенерация.

Глутаматът на тези нива се чувства тревожен. Или ако нивата на възпаление станат достатъчно високи, вероятно се чувствате депресирани. Защо? Защото, преминавайки през грешен път, мозъкът ви е направил много, много по-малко GABA, отколкото се предполагаше.

Имало ли е момент в живота ви, когато сте се чувствали обратното на претоварване? Чувствахте се хладнокръвни и компетентни и излъчвахте чувството „Разбрах това“, докато мислехте за живота и бъдещето си. Това е вашият мозък с точното количество GABA. И това, приятелю, е твоето естествено състояние на съществуване.

Вие не сте вашата депресия.

Тази кражба на триптофан също намалява количеството серотонин и мелатонин, които можете да произвеждате. Така получавате ниско, тъжно, депресивно настроение и ужасен сън. Започвате да правите онова нещо, при което не заспите в разумно време. И тогава оставате до късно, вероятно размишлявайки или се чувствате като цяло ужасно, а след това имате проблеми със ставането сутрин. Така че наричате себе си неудачник и засилвате негативното когнитивно пристрастие, което развива и помага за поддържане на депресията. Което ви прави по-тъжни и влошава симптомите ви, причинявайки повече възпаление. Звучи ли ви познато?

Знаеш за какво говоря. Това означава, че живеете последствията от възпаления мозък, който нарушава баланса на невротрансмитерите ви. Изчерпване на вашите микроелементи, за да поддържа мозъка ви и да произвежда ензими и невротрансмитери. И коригирането на това всъщност е по-важно от вас, отколкото бихте си представили.

Не забравяйте, че лекарствата не ви помагат правя повече серотонин. Само вашият мозък наистина може да направи това. Те просто помагат на това, което можете да накарате да останете по-дълго. И ако не правите достатъчно поради тази влакова катастрофа на възпалителния дисбаланс на невротрансмитерите и/или поради дефицит на микроелементи (по-малко вероятно при добре формулирана кетогенна диета), тогава тези лекарства могат да направят толкова много.

Как кетогенната диета подобрява невротрансмитерния дисбаланс, наблюдаван при депресия

Кетогенните диети значително променят невротрансмитерите допамин и серотонин, но със стабилно съотношение, което означава, че помага на мозъка да произвежда не твърде много и не твърде малко. Нещо особено полезно за хора с депресия. Не забравяйте, че може да ви бъдат предписани лекарства под формата на инхибитори на обратното захващане както за серотонин, така и за допамин. Те ще ви дадат по-дълъг достъп до невротрансмитерите, които сте успели да произведете и за много хора ще помогнат за облекчаване на симптомите.

Това, което тези лекарства НЯМА да направят, е да осигурят балансирано съотношение или да могат да кажат на вашия сложен мозък кога има нужда от повече или по-малко. И затова често създават странични ефекти. Страничните ефекти могат да възникнат, когато лекарството се опитва да модулира нещо твърде далеч по един или друг начин и засяга множество системи. Вие не получавате това с кетогенна диета. Просто няма такива глупости.

И така, кетогенната диета, с многобройните си пътища на интервенция и нейната способност да регулира и балансира производството и употребата на невротрансмитери, може да я направи отлично лечение за депресия. Всичко от само себе си, или в допълнение към лекарствата, под грижите на Вашия лекар.

Депресия и невровъзпаление

Много неща могат да причинят невровъзпаление. Диета с високо съдържание на захар или въглехидрати, с която вашият метаболизъм не може да се справи, може да причини възпаление. Онази напитка с високо съдържание на фруктоза, която предпочитате? Това може да причини възпаление. Не наистина, не си измислям това. Виж тук.

Пропусклива кръвно-мозъчна бариера, която позволява на токсините да се качат в мозъка, където не им е мястото, може да причини възпаление. Пропускането на червата, което пропуска материята, за да се откачи имунната система, може да причини възпаление. Събитие, което се случва в тялото ви, много далеч от мозъка ви, може да предизвика невровъзпаление, защото имунната система в тялото ви разговаря с тази в мозъка ви. Травматично събитие може да увеличи невровъзпалението, вероятно чрез механизми около кортизола. Наличието на имунен отговор, независимо дали е вирусен или наранен, може да причини невровъзпаление.

Когато изучаваме депресия и възпаление, ние търсим маркери за възпаление. И изследователската литература е пълна с проучвания, разглеждащи тези различни видове маркери за така наречените цитокини. Цитокините са мощни и начинът, по който действат в мозъка ви, е, че контролират поведението ви. Помните ли, когато сте имали тежка настинка или грип и буквално просто сте легнали и не сте ставали отново много дълго време? Ти седя неподвижен. Нямахте мотивация да отидете да правите нещо или да се стимулирате прекалено много с някаква дейност? Това беше имунната система на тялото ви, която се обади на отделната имунна система, която е в мозъка ви, за да я уведоми да остане нащрек, че тялото ви е атакувано и че имате нужда от почивка. Така че възпалението на мозъка направи точно това, с възпалителни цитокини. Значи си почина.

Как това е свързано с депресията? Помислете за това така. Мотивирани ли сте да станете и да правите неща? Да си на дивана и да не се чувстваш мотивиран да се движиш, звучи ли познато? Мозъкът ви е възпален. Това възпаление е част от това, което създава симптомите на депресия. Признаците на невровъзпаление включват мозъчна мъгла, тревожност, депресия, главоболие и лоша умствена издръжливост. Това звучат ли като някои от вашите симптоми?

Депресията не е просто дисбаланс на невротрансмитерите, както ви накараха да вярвате, и казаха, че може да се коригира с лекарства. Също така възпалението предизвиква симптомите ви. И възпалението се нуждае от специално внимание при лечението на депресия.

Хронично нискостепенно възпаление е наблюдавано при тежка депресия и други големи психични разстройства и е замесено в метаболитни промени, които обикновено са свързани с тези разстройства.

Леонард, BE, & Wegener, G. (2020). Възпаление, инсулинова резистентност и невропрогресия при депресия. HTTPS://PUBMED.NCBI.NLM.NIH.GOV/31186075/

Позволете ми да използвам това като възможност да ви помогна да установите връзки. Помните ли, когато обсъждахме необходимостта мозъкът да не се възпалява, за да направим правилната комбинация от невротрансмитери? Спомняте ли си нашия разговор за кражбата на триптофан? Ето за какво говори цитатът по-долу от изследователската литература:

По този начин, като следствие от имунната активация, промените в триптофан-кинурениновия път играят основна роля в дисфункционалните невротрансмитерни системи в мозъка и в допълнение допринасят за промените в структурата и функцията на мозъка, които характеризират депресията.

Леонард, BE, & Wegener, G. (2020). Възпаление, инсулинова резистентност и невропрогресия при депресия. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.gov/31186075/

Невровъзпалението създава условия за мозъка ви да не работи добре, което след това създава перфектните условия за това кражба на триптофан. И това постоянно състояние на възпаление и дисбалансирани невротрансмитери започва да променя мозъчните ви структури и свързаността на тези мозъчни структури.

Така че, както можете да си представите, мощна интервенция за намаляване на възпалението е оправдана, ако искаме да лекуваме депресия. И мисля, че очевидно знаеш накъде отивам с това.

Как кетогенните диети намаляват невровъзпалението при тези с депресия

Има отлична и добре написана статия за това как действат кетоните тук и едно специално за възпалението тук. Те са много по-биохимично задълбочени от нивото, обсъждано в тази публикация в блога. Ако харесвате парчетата по неврохимия и биохимия, определено трябва да се потопите дълбоко там за по-задълбочено разбиране.

Но за останалите от нас е важно да знаем, че кетогенните диети са МНОГО мощни противовъзпалителни терапии.

Първо, намаляването на въглехидратите значително намалява възпалението, защото тялото ви не се опитва отчаяно да върне идеалните нива на кръвната захар до около една чаена лъжичка глюкоза в целия ви кръвен поток. Ако сте инсулинова резистентност (и вероятно сте заради начина ни на хранене в съвременното време), тогава всяка секунда плувате в по-високи нива на кръвната захар за по-дълго, отколкото би трябвало, вие допринасяте за увреждане на клетките и възпаление. Така че кетогенните диети, с ограничението им до ниски въглехидрати, наистина помагат за това.

Второ, кетоните, които се произвеждат при кетогенна диета, са сигнални молекули. Това означава, че те включват и изключват гените. И някои от гените, които те включват и изключват, са тези, които управляват възпалението в тялото. И ако това не би ги направило ефективно лечение за невровъзпалението, което виждаме да се разпространява в депресия, не знам какво би било. Може би някой ден ще се появят генни терапии за депресия, която върши работата на кетоните. И можете да изчакате за тях, но не съм сигурен защо бихте искали, когато имате способността да подтикнете своя собствена генна терапия чрез безплатна, ефективна диетична терапия без значителни странични ефекти.

Депресия и оксидативен стрес

Оксидативният стрес, като цяло, действа така:

• Клетките произвеждат енергия, използвайки АТФ
• АТФ преминава през процес, наречен окислително фосфорилиране
• Това причинява реактивни кислородни видове (ROS); които са разрушителни странични продукти на този много нормален процес
• ROS уврежда ДНК и това увреждане може да бъде кумулативно
• Оксидативният стрес е това, което наричаме тежест върху нашата система, за да поправи това увреждане

Не става въпрос за това дали имате оксидативен стрес, а за това какви са вашите нива на оксидативен стрес и тежестта и увреждането, които настъпват в тялото ви в резултат.

Мозъците на хората, страдащи от депресия, имат по-високи нива на оксидативен стрес. Колкото по-висок е оксидативният ви стрес, толкова по-лоши са резултатите от употребата на антидепресанти. Защо би било така? Е, антидепресантите не решават този проблем. Както обсъдихме, лекарствата за депресия са за облекчаване на симптомите. Не причини.

Ако възпалението ви е твърде високо, създавате повече ROS. И твърде много ROS изчерпва системите, предназначени да намалят възпалението. Това повишава нивото на оксидативен стрес. Оксидативният стрес е по-висок при тези с депресия. Така че имаме нужда от интервенция, която може да се справи както с възпалението, така и с оксидативния стрес.

Как кетоните лекуват оксидативния стрес при тези с депресия

B-хидроксибутират, един от 3-те вида кетони, произвеждани в тялото, намалява производството на реактивни кислородни видове (ROS) и по този начин подобрява митохондриалната функция, която изпитвате като енергия и по-добре работещо всичко. Той също така стимулира вашата собствена антиоксидантна система, която използва ендогенно производство на глутатион. Обещавам ви, няма антиоксидантна терапия, която можете да предприемете, която да бъде толкова мощна, колкото вашата собствена ендогенна глутатионова система, която се регулира с кетонно действие и много прекурсори на глутатион, идващи от добре формулирана кетогенна диета. Не ме интересува колко витамин С приемате, няма да получите същото ниво на антиоксидантна подкрепа, което бихте получили от собствената си добре работеща ендогенна (произведена в тялото ви) антиоксидантна система.

В крайна сметка вие сте създадени да се справяте с реактивните кислородни видове. Сериозно, получавате ги само чрез дишане. Мислите ли, че еволюцията не е мислила за това?

Не казвам, че нашият модерен свят с неговите замърсители, химикали, съвременни начини на хранене и произтичащите от това хронични заболявания не изискват допълнителни антиоксиданти или стратегии за детоксикация. Но аз казвам, че ако използвате кетогенна диетична терапия и регулирате кетоните си, вие ще лекувате невровъзпалението в мозъка си, което допринася или е възможно да причинява вашите депресивни симптоми. Това ще балансира имунната ви система, както нищо друго, което имаме в полифармацията, не може. И ще го направи на ниво, което просто няма да накарате да ядете, както сте, и да пиете много витамин С и куркума.

Освен глутатиона, намаляването на приема на въглехидрати помага (извънредно) На не изчерпвайте глутатиона, който вече произвеждате. Оксидативният стрес е резултат от създаването на повече реактивни кислородни видове, отколкото вашите настоящи антиоксидантни системи (независимо дали тези, които правите, или тези, които ядете) могат да се справят. И тогава получаваме увреждане на клетките, възпалителни цитокини и, честно казано, сериозно увреждане на ДНК. И това увреждане на ДНК никога не може да бъде коригирано, ако постоянно удряте защитните си сили с диета (или среда), която създава постоянен източник на възпаление.

Ако се опитвате да се справите с разликите между невровъзпалението, оксидативния стрес и как те са свързани, ще искате да прочетете тази статия по-долу:

Ако вашият мозък беше град: разбиране на оксидативния стрес и невровъзпалението

Обикновено спирам с горните четири механизма на действие. Но при депресия смятах, че би било полезно да обсъдим два други начина, по които кетогенната диета може да бъде полезна за лечение на депресия без лекарства (или с лекарства, ако намерите знаещ предписващ лекар или съветник по психично здраве).

Ефекти от кетогенните диети върху чревния микробиом и депресията

Има много изследвания, които няма да навлизам тук за чревния микробиом и депресията. Има някои важни хранителни вещества, които участват в това (например, витамин D е ОГРОМЕН) и той наистина гарантира своя собствена публикация в блога. Освен това това, което знаем за микробиома, е много в начален стадий. Има много обучени предположения, докато изследователите се опитват да разберат нещата.

Но това, което мога да ви кажа, е, че добре формулираната кетогенна диета създава щастлив и здрав микробиом. Бета-хидроксибутиратът е един от трите вида кетони. Частта "бутират" от този тип кетон е изключително полезна за заздравяването и здравето на червата.

Бутират заедно с други SCFAs, получени от ферментация (напр. ацетат, пропионат) и структурно свързани кетонни тела (напр. ацетоацетат и d-β-хидроксибутират) показват обещаващи ефекти при различни заболявания, включително затлъстяване, диабет, възпалителни (чревни) заболявания и колоректален рак както и неврологични разстройства. Всъщност е ясно, че енергийният метаболизъм на гостоприемника и имунните функции зависят критично от бутирата като мощен регулатор, подчертавайки бутирата като ключов медиатор на кръстосаните смущения гостоприемник-микроб. 

Стилинг, Р. М., ван де Уоу, М., Кларк, Г., Стантън, К., Динан, ТГ, и Краян, Дж. Ф. (2016). https://doi.org/10.1016/j.neuint.2016.06.011

знам какво си мислиш. Ползите от кетогенната диета просто продължават и продължават. Звучи като измама. Като нещо твърде добро, за да бъде истина. И бих разбрал, ако сте скептични. Но обещавам, че не си измислям тези неща.

Знаете ли коя храна има най-високи нива на бутират? Масло. Това е вярно. Вашето черво обича масло. Вероятно повече, отколкото обича всички пребиотични фибри, които се притеснявате да получите. Но не се притеснявайте. Една добре формулирана кетогенна диета е пълна с това и във всички онези нисковъглехидратни зеленчуци, на които бихте се насладили.

Така че не позволявайте на хората да ви казват, че кетогенната диета е вредна за чревния ви микробиом или ще го „обърка“ или нещо подобно. Просто не е така. Ако не друго, това може да подобри здравето на червата ви, да помогне за възстановяването на спуканите черва и в резултат да успокои тази активност на имунната система, която допринася за възпалението, което след това може да причини невровъзпаление и директно да допринесе за дисбаланса във вашите невротрансмитери.

Чревният микробиом изобщо не е моята област на опит. Не съм наясно с разбирането си за всички тези малки бактерии и ефектите, които имат върху тялото, или метаболитните пътища, които могат да повлияят. Но ако сте много в тези неща и искате да научите повече за това какви специфични промени в чревната микробиома виждаме при кетогенните диети, можете да намерите страхотна публикация в блога тук.

Невротрофичен фактор, извлечен от мозъка (BDNF)

Невротрофичен фактор на мозъка (BDNF) е протеин, кодиран от специфичен ген. Толкова е важно. Прави някои наистина важни неща:

• подобряване на неврогенезата (нови мозъчни клетки и части)
• пролиферация и оцеляване на мозъчни клетки
• важна роля в ученето и паметта

Необходим е за здрав мозък. Той е необходим, за да растете, да се лекувате, да създавате нови връзки и да се учите. Защо това има значение, ако имате депресия?

Когато имате депресиран мозък, увреждането е прогресивно по природа и включва промени в мозъчната структура и функция. Ще имате нужда от добри високи нива на BDNF, за да помогнете за преструктурирането на тези пътища и да извлечете максимума от всяка психотерапия, която използвате като допълнително лечение. Когато седна с клиент, използващ когнитивно-поведенческа терапия, аз съм там, за да му помогна да преструктурира мисловните си модели. Това ще означава, че трябва да направят нови връзки между мисълта и паметта.

Проблемите с BDNF са идентифицирани като фактор за депресия.

Дезадаптивната невропластична при депресия може да бъде свързана с промени в нивата на невротрофичните фактори, които играят централна роля в пластичността. Повишаването на сигнализирането на невротрофичните фактори има голям потенциал в терапията на депресия.

Yang, T., et al. (2020 г.). Ролята на BDNF върху невронната пластичност при депресия. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

BDNF е този мистериозен фактор, който е абсолютно решаващ за здравето на мозъка и фиксирането на счупени връзки и просто се регулира доста добре при кетогенна диета. Вижда се, между другото, както при изследвания върху животни, така и при хора. Науката за това е законна. Всеки, който казва, че кетогенната диета като лечение на депресия е периферна, просто не познава изследователската литература за ползите от нея. Защото ако го направиха, те щяха да кимнат с глава и да кажат „да, напълно виждам как ще работи това“.

Заключение

Така че намаляването на въглехидратите, което се случва с кетогенната диета, е полезно, защото намалява възпалението и позволява на телата ни да произвеждат кетони. И както научихме, кетоните са директна и мощна интервенция за възпаление. Кетоните, които се генерират чрез използване на кетогенна диета, ви помагат да произвеждате повече от вашите собствени антиоксиданти (глутатион). Кетоните могат да помогнат за възстановяването на спуканите мозъчни и чревни мембрани, за да се предотврати възпалението от прекомерно активиране на имунната система.

Има дори важни изследвания за това как кетогенните диети подобряват имунната функция, но трябваше да имам някои ограничения за тази публикация, иначе ще продължи вечно.

По-малкото възпаление помага на тялото ви да задържи повече от важните си микроелементи. Тези нива на микроелементи могат да бъдат повишени допълнително при избора да се храните с добре формулирана кетогенна диета с пълноценни храни. Тези микронутриенти ще се използват за възстановяване на увредена ДНК, за по-добра работа на клетъчните мембрани и за създаване на невротрансмитери в достатъчни и балансирани количества. Повишаването на клетъчната енергия и сила, което получавате с кетоните, помага на вашите неврони да се възстановят от настъпилото увреждане. Това гориво им помага да извършват основно домакинство и да поддържат тези клетки и клетъчни мембрани.

Не знам нито едно лекарство, което да направи всички тези неща. И не вярвам, че коктейл от лекарства може да постигне тези неща без ужасно много странични ефекти. И именно поради тази причина наистина исках да знаете, че вместо лекарства за депресия може да се използва кетогенна диета. Искам да знаете, че много от механизмите, по които действат кетогенните диети, са добре документирани в изследванията. Както и техните звездни ефекти. И вярвам, че имате нужда от тази информация, за да вземете добри решения за лечение, за да можете да живеете най-добрия си живот.

Искам да ви насърча да научите повече за вашите възможности за лечение от някое от следните публикации в блога. Пиша за различни механизми с различна степен на детайлност, които може да ви бъде полезно да научите по време на вашето уелнес пътуване. Може да се насладите на Кетогенни казуси страница, за да научите как други са използвали кетогенната диета за лечение на психични заболявания в моята практика. И може да се възползвате от разбирането как работата със съветник по психично здраве при преминаване към кетогенна диета може да бъде полезна тук.

3 причини, поради които може да се нуждаете от терапевт, който да ви помогне да използвате кетогенната диета за психично здраве

Споделете тази или други публикации в блога, които съм написал с приятели и семейство, страдащи от психично заболяване. Нека хората знаят, че има надежда!

Можете да научите повече за мен тук. Може да сте подходящи за участие в моята онлайн програма, която изпълнявам като преподавател и здравен треньор. Можете да научите повече по-долу:

3 причини, поради които може да се нуждаете от терапевт, който да ви помогне да използвате кетогенната диета за психично здраве

Ако имате просто въпрос, моля, не се колебайте да се свържете с нас. Или ме уведомете в коментар, ако сте намерили тази публикация в блога за полезна при вашето уелнес пътуване.

Наистина вярвам, че имате правото да знаете всички начини, по които можете да се почувствате по-добре.

Харесвате ли това, което четете в блога? Искате ли да научите за предстоящи уебинари, курсове и дори предложения за подкрепа и работа с мен за постигане на вашите уелнес цели? Регистрирай се!

---

Препратки

Bajpai, A., Verma, AK, Srivastava, M., & Srivastava, R. (2014). Оксидативен стрес и голяма депресия. Списание за клинични и диагностични изследвания: JCDR, 8(12), CC04. https://doi.org/10.7860/JCDR/2014/10258.5292

Бедфорд, А., и Гонг, Дж. (2018). Последици от бутирата и неговите производни за здравето на червата и животновъдството. Хранене на животни (Zhongguo Xu Mu Shou Yi Xue Hui), 4(2), 151-159. https://doi.org/10.1016/j.aninu.2017.08.010

Binder, DK, & Scharfman, HE (2004). Невротрофичен фактор, получен от мозъка. Фактори на растежа (Chur, Швейцария), 22(3), 123. https://doi.org/10.1080/08977190410001723308

Black, CN, Bot, M., Scheffer, PG, Cuijpers, P., & Penninx, BWJH (2015). Свързана ли е депресията с повишен оксидативен стрес? Систематичен преглед и мета-анализ. Psychoneuroendocrinology, 51, 164-175. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2014.09.025

Brietzke, E., Mansur, RB, Subramaniapillai, M., Balanzá-Martínez, V., Vinberg, M., González-Pinto, A., Rosenblat, JD, Ho, R., & McIntyre, RS (2018). Кетогенната диета като метаболитна терапия за разстройства на настроението: доказателства и развитие. Отзиви за невронауката и биобиологията, 94, 11-16. https://doi.org/10.1016/j.neubiorev.2018.07.020

Daulatzai, MA (2017). Церебрална хипоперфузия и хипометаболизъм на глюкозата: Ключови патофизиологични модулатори насърчават невродегенерацията, когнитивното увреждане и болестта на Алцхаймер. Вестник на невронаучните изследвания, 95(4), 943-972. https://doi.org/10.1002/jnr.23777

Делва, Северна Каролина, и Станууд, Джорджия (2021). Дисрегулация на мозъчните допаминови системи при голямо депресивно разстройство. Експериментална биология и медицина, 246(9), 1084-1093. https://doi.org/10.1177/1535370221991830

Diener, C., Kuehner, C., Brusniak, W., Ubl, B., Wessa, M., & Flor, H. (2012). Мета-анализ на неврофункционални образни изследвания на емоция и познание при голяма депресия. NeuroImage, 61(3), 677-685. https://doi.org/10.1016/j.neuroimage.2012.04.005

Gaynes, BN, Lux, L., Gartlehner, G., Asher, G., Forman-Hoffman, V., Green, J., Boland, E., Weber, RP, Randolph, C., Bann, C., Coker-Schwimmer, E., Viswanathan, M., & Lohr, KN (2020). Определяне на резистентна към лечение депресия. Депресия и тревожност, 37(2), 134-145. https://doi.org/10.1002/da.22968

Guilloteau, P., Martin, L., Eeckhaut, V., Ducatelle, R., Zabielski, R., & Immerseel, FV (2010). От червата до периферните тъкани: Многобройните ефекти на бутирата. Отзиви за изследване на храненето, 23(2), 366-384. https://doi.org/10.1017/S0954422410000247

Hirono, N., Mori, E., Ishii, K., Ikejiri, Y., Imamura, T., Shimomura, T., Hashimoto, M., Yamashita, H., & Sasaki, M. (1998). Хипометаболизъм и депресия на предния лоб при болестта на Алцхаймер. Неврология, 50(2), 380-383. https://doi.org/10.1212/wnl.50.2.380

Информация, NC за B., Pike, USNL на M. 8600 R., MD, B., & USA, 20894. (2020). Депресия: Колко ефективни са антидепресантите? В InformedHealth.org [Интернет]. Институт за качество и ефективност в здравеопазването (IQWiG). https://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK361016/

Джейкъб, Ю., Морис, Л. С., Хуанг, К.-Х., Шнайдер, М., Рутер, С., Верма, Г., Мъроу, Дж. У. и Балчандани, П. (2020). Невронни корелати на руминацията при голямо депресивно разстройство: Анализ на мозъчната мрежа. NeuroImage: Клиничен, 25102142. https://doi.org/10.1016/j.nicl.2019.102142

Якобсен, JC, Katakam, KK, Schou, A., Hellmuth, SG, Stallknecht, SE, Leth-Møller, K., Iversen, M., Banke, MB, Petersen, IJ, Klingenberg, SL, Krogh, J., Ebert, SE, Timm, A., Lindschou, J., & Gluud, C. (2017). Селективни инхибитори на обратното захващане на серотонин спрямо плацебо при пациенти с тежко депресивно разстройство. Систематичен преглед с мета-анализ и последователен анализ на проби. BMC Psychiatry, 17(1), 58. https://doi.org/10.1186/s12888-016-1173-2

Koenigs, M., & Grafman, J. (2009). Функционалната невроанатомия на депресията: Различни роли за вентромедиалния и дорзолатералния префронтален кортекс. Изследвания на поведенческия мозък, 201(2), 239-243. https://doi.org/10.1016/j.bbr.2009.03.004

Koh, S., Dupuis, N., & Auvin, S. (2020). Кетогенна диета и невровъзпаление. Изследване на епилепсия, 167106454. https://doi.org/10.1016/j.eplepsyres.2020.106454

Koo, JW, Chaudhury, D., Han, M.-H., & Nestler, EJ (2019). Роля на мезолимбичния мозъчен невротрофичен фактор при депресия. Биологична психиатрия, 86(10), 738-748. https://doi.org/10.1016/j.biopsych.2019.05.020

Леонард, BE, & Wegener, G. (2020). Възпаление, инсулинова резистентност и невропрогресия при депресия. Acta Neuropsychiatrica, 32(1), 1-9. https://doi.org/10.1017/neu.2019.17

Lindqvist, D., Dhabhar, FS, James, SJ, Hough, CM, Jain, FA, Bersani, FS, Reus, VI, Verhoeven, JE, Epel, ES, Mahan, L., Rosser, R., Wolkowitz, OM , & Mellon, SH (2017). Оксидативен стрес, възпаление и отговор на лечението при голяма депресия. Psychoneuroendocrinology, 76, 197-205. https://doi.org/10.1016/j.psyneuen.2016.11.031

Liu, H., Wang, J., He, T., Becker, S., Zhang, G., Li, D., & Ma, X. (2018). Бутират: нож с две остриета за здраве? Напредък в храненето (Bethesda, Md.), 9(1), 21-29. https://doi.org/10.1093/advances/nmx009

Maletic, V., Robinson, M., Oakes, T., Iyengar, S., Ball, SG, & Russell, J. (2007). Невробиология на депресията: Интегриран поглед върху ключови открития. Международен журнал за клинична практика, 61(12), 2030-2040. https://doi.org/10.1111/j.1742-1241.2007.01602.x

Masino, SA, & Rho, JM (2012). Механизми на действие на кетогенната диета. В JL Noebels, M. Avoli, MA Rogawski, RW Olsen и AV Delgado-Escueta (ред.), Основните механизми на епилепсията на Джаспър (4-то изд.). Национален център за биотехнологична информация (САЩ). http://www.ncbi.nlm.nih.gov/books/NBK98219/

Myette-Côté, É., Soto-Mota, A., & Cunnane, SC (2021). Кетони: Потенциал за постигане на спасяване на мозъчната енергия и поддържане на когнитивното здраве по време на стареене. Британски вестник Nutrition, 1-17. https://doi.org/10.1017/S0007114521003883

Newman, JC, & Verdin, E. (2017). β-хидроксибутират: сигнален метаболит. Годишен преглед на храненето, 3751. https://doi.org/10.1146/annurev-nutr-071816-064916

Norwitz, NG, Dalai, Sethi, & Palmer, CM (2020). Кетогенната диета като метаболитно лечение на психични заболявания. Актуално мнение по ендокринология, диабет и затлъстяване, 27(5), 269-274. https://doi.org/10.1097/MED.0000000000000564

Nutt, DJ (nd). Връзка на невротрансмитерите със симптомите на тежко депресивно разстройство. J Clin Psychiatry4.

Offermanns, S., & Schwaninger, M. (2015). Хранителното или фармакологичното активиране на HCA2 облекчава невровъзпалението. Тенденции в молекулярната медицина, 21(4), 245-255. https://doi.org/10.1016/j.molmed.2015.02.002

Penninx, BWJH, & Lange, SMM (2018). Метаболитен синдром при психиатрични пациенти: преглед, механизми и последици. Диалози в клиничната невронаука, 20(1), 63-73.

Pinto, A., Bonucci, A., Maggi, E., Corsi, M., & Businaro, R. (2018). Антиоксидантна и противовъзпалителна активност на кетогенната диета: нови перспективи за невропротекция при болестта на Алцхаймер. Антиоксидантите, 7(5). https://doi.org/10.3390/antiox7050063

Ричард Ф. Молика, д-р (2021). Преминаване отвъд проблема с огромността: справяне с глобалната бежанска криза. https://www.psychiatrictimes.com/view/integrating-psychotherapy-and-psychopharmacology-treatment-major-depressive-disorder

Роджърс, MA, Bradshaw, JL, Pantelis, C., & Phillips, JG (1998). Фронтостриатални дефицити при униполярна голяма депресия. Бюлетин за изследвания на мозъка, 47(4), 297-310. https://doi.org/10.1016/S0361-9230(98)00126-9

Shippy, DC, Wilhelm, C., Viharkumar, PA, Raife, TJ, & Ulland, TK (2020). β-хидроксибутиратът инхибира активирането на възпалението, за да отслаби патологията на болестта на Алцхаймер. Вестник на невроинфлацията, 17(1), 280. https://doi.org/10.1186/s12974-020-01948-5

Симонс, П. (2017, 27 февруари). Нови данни показват липса на ефикасност на антидепресантите. Луд в Америка. https://www.madinamerica.com/2017/02/new-data-showslack-efficacy-antidepressants/

Su, L., Cai, Y., Xu, Y., Dutt, A., Shi, S., & Bramon, E. (2014). Церебрален метаболизъм при голямо депресивно разстройство: базиран на воксел мета-анализ на изследвания с позитронна емисионна томография. BMC Psychiatry, 14(1), 321. https://doi.org/10.1186/s12888-014-0321-9

Тейлър, RW, Marwood, L., Oprea, E., DeAngel, V., Mather, S., Valentini, B., Zahn, R., Young, AH, & Cleare, AJ (2020). Фармакологично увеличаване при униполярна депресия: Ръководство за насоките. Международен вестник за невропсихофармакология, 23(9), 587-625. https://doi.org/10.1093/ijnp/pyaa033

Ян, Т., Не, З., Шу, Х., Куанг, Ю., Чен, X., Ченг, Дж., Ю, С., и Лиу, Х. (2020). Ролята на BDNF върху невронната пластичност при депресия. Граници в клетъчната неврология, 1482. https://doi.org/10.3389/fncel.2020.00082

Yudkoff, M., Daikhin, Y., Melø, TM, Nissim, I., Sonnewald, U., & Nissim, I. (2007). Кетогенната диета и мозъчния метаболизъм на аминокиселините: Връзка с антиконвулсивния ефект. Годишен преглед на храненето, 27, 415-430. https://doi.org/10.1146/annurev.nutr.27.061406.093722